目的 观察雌马酚(equol

Eq)干预对高糖高脂诱导的成骨细胞的影响，并探讨其作用机制。方法 体外培养ROS1728成骨细胞，以不同浓度的Eq、棕榈酸钠(sodium palmitate

PA)和葡萄糖(glucose

GLU)处理48 h

通过HE染色观察细胞核凋亡表现及CCK-8法检测细胞存活率确定GLU、PA及Eq干预的适宜浓度。将细胞分为对照(Control)组(GLU

5.5 mmol/L)、模型(Model)组(GLU

30 mmol/L+PA

250μmol/L)、LEq组(Model+1×10

-8

mol/L Eq)、MEq组(Model+1×10

-7

mol/L Eq)、HEq组(Model+1×10

-6

mol/L Eq)。CCK8检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡率，Hoechst33342染色和HE染色观察细胞核凋亡表现，透射电镜观察线粒体结构，Mito-Tracker Red CMXRos(线粒体红色荧光探针)染色检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential

MMP)变化情况，Western blot检测Sirt1、PGC-1α、Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达。结果 与对照组相比，当GLU和PA浓度分别为30 mmol/L和250μmol/L时细胞存活率显著降低(P

<

0.05)

凋亡率升高，确定为诱导成骨细胞高糖高脂环境的适宜浓度；与模型组相比，Eq干预后细胞存活率显著升高、凋亡率显著降低(P

<

0.05)

线粒体结构受损明显改善、MMP显著升高(P

<

0.05)

同时ROS显著减少(P

<

0.05);细胞Sirt1、PGC-1α、Bcl-2表达水平显著升高，Bax、Cleaved caspase-3表达水平显著降低(P

<

0.05)。结论 Eq干预可有效减少高糖高脂诱导的成骨细胞线粒体损伤、氧化应激和细胞凋亡，其部分机制可能与Eq促进Sirt1、PGC-1α表达有关。