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网络首发:2004-10-15,
纸质出版:2004
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王卫东,陈正堂,李德志,刘昕,段玉忠,缺氧对Egr-1启动子辐射诱导活性的影响及机制的初步探讨[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2004,26(19):0-.
王卫东, 陈正堂, 李德志, et al. 缺氧对Egr-1启动子辐射诱导活性的影响及机制的初步探讨[J]. Journal of Army Medical University, 2004, 26(19).
王卫东,陈正堂,李德志,刘昕,段玉忠,缺氧对Egr-1启动子辐射诱导活性的影响及机制的初步探讨[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2004,26(19):0-. DOI:10.16016/j.1000-5404.2004.19.005
王卫东, 陈正堂, 李德志, et al. 缺氧对Egr-1启动子辐射诱导活性的影响及机制的初步探讨[J]. Journal of Army Medical University, 2004, 26(19). DOI: 10.16016/j.1000-5404.2004.19.005.
目的 探明缺氧对早期生长反应基因 1(earlygrowthresponsegene 1
Egr 1)启动子辐射诱导活性的影响及机制。方法 利用基因重组构建Egr 1启动子调控的荧光素酶报告质粒
脂质体介导转染肺癌A5 49细胞
在 0 .1%、0 .5 %、1%、2 .5 %、5 %等氧浓度下给转染细胞以 2、4、6、8、10Gyγ 线照射
观察照射后荧光素酶表达水平及过氧化氢产量变化 ;观察过氧化氢浓度对Egr 1启动子转录活性的影响。结果 成功构建了Egr 1启动子报告载体
转染A5 49细胞
发现当氧浓度 2 .5 %时
Egr 1启动子活性明显低于常氧对照组 (P 0 .0 1)
并随氧浓度的下降而降低。照射后的过氧化氢产量呈现类似的变化特征
结果还表明Egr 1启动子的活性与过氧化氢浓度密切相关。结论 缺氧 (O2 2 .5 % )导致Egr 1启动子辐射诱导活性下降
可能与氧自由基产量减少有关。
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