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网络首发:2004-09-30,
纸质出版:2004
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陈丽峰,柳君泽,宋熔,党永明,氯霉素处理对急性缺氧大鼠脑线粒体氧化呼吸功能变化研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2004,26(18):0-.
陈丽峰, 柳君泽, 宋熔, et al. 氯霉素处理对急性缺氧大鼠脑线粒体氧化呼吸功能变化研究[J]. Journal of Army Medical University, 2004, 26(18).
陈丽峰,柳君泽,宋熔,党永明,氯霉素处理对急性缺氧大鼠脑线粒体氧化呼吸功能变化研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2004,26(18):0-. DOI:10.16016/j.1000-5404.2004.18.002
陈丽峰, 柳君泽, 宋熔, et al. 氯霉素处理对急性缺氧大鼠脑线粒体氧化呼吸功能变化研究[J]. Journal of Army Medical University, 2004, 26(18). DOI: 10.16016/j.1000-5404.2004.18.002.
目的 通过观察氯霉素处理大鼠急性缺氧暴露后脑线粒体呼吸功能和细胞色素氧化酶 (COX)活性变化
了解线粒体基因组表达在缺氧引起线粒体呼吸功能改变中的作用。方法 以成年雄性Wistar大鼠建立氯霉素药物处理及高原缺氧模型。应用差速离心法提取脑皮质线粒体
Clark氧电极法测定线粒体呼吸功能
及细胞色素C氧化酶 (COX)的活性。结果 ①急性缺氧 2 4h后大鼠脑线粒体Ⅲ态呼吸 (ST3 )、呼吸控制率 (RCR)显著降低
呼吸Ⅳ态 (ST4)较对照组显著升高 ;②氯霉素处理加缺氧组大鼠脑线粒体ST3较对照组显著降低
ST4较对照组、单纯缺氧、氯霉素组比较均显著降低
RCR与对照组比较显著降低
但高于单纯缺氧、氯霉素组 ;③单纯缺氧、氯霉素处理组脑组织COX活性显著降低
而氯霉素处理加缺氧组较单纯缺氧组COX活性从正常组的 65 .7%恢复至 86.5 %。结论 ①线粒体蛋白合成的抑制可导致线粒体氧化功能障碍
提示线粒体基因组的完整表达在其呼吸功能发挥中的重要作用 ;②氯霉素处理对缺氧造成的线粒体功能障碍具有保护作用
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