Smad2,3,4,7蛋白在大鼠56肾切除肾衰模型中的定位和表达变化

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更新时间：2026-01-09

- Smad2,3,4,7蛋白在大鼠56肾切除肾衰模型中的定位和表达变化
- Smad2,3,4,7蛋白在大鼠56肾切除肾衰模型中的定位和表达变化
- 陆军军医大学学报 2004年26卷第13期
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：10.16016/j.1000-5404.2004.13.006
  中图分类号： R692.5
- 网络首发：2004-07-15，
  
  纸质出版：2004
- 稿件说明：
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张金海,黄云剑,蔡文琴,Smad2,3,4,7蛋白在大鼠56肾切除肾衰模型中的定位和表达变化[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2004,26(13):0-.

张金海, 黄云剑, 蔡文琴. Smad2,3,4,7蛋白在大鼠56肾切除肾衰模型中的定位和表达变化[J]. Journal of Army Medical University, 2004, 26(13).
张金海,黄云剑,蔡文琴,Smad2,3,4,7蛋白在大鼠56肾切除肾衰模型中的定位和表达变化[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2004,26(13):0-. DOI：10.16016/j.1000-5404.2004.13.006

张金海, 黄云剑, 蔡文琴. Smad2,3,4,7蛋白在大鼠56肾切除肾衰模型中的定位和表达变化[J]. Journal of Army Medical University, 2004, 26(13). DOI： 10.16016/j.1000-5404.2004.13.006.

目的　研究Smad2

7蛋白在 5 6肾切除模型中的定位和表达变化。方法　Wistar大鼠行 5 6肾切除

分别于模型 4、8、12周处死大鼠。用免疫组化检测Smad2、Smad3、Smad4和Smad7蛋白的定位和表达 ;纤维化程度通过测定肾组织羟脯氨酸含量来判断。结果　Smad2、Smad3和Smad4主要在肾小球和肾小管上皮细胞内有表达

而Smad7主要在肾小球表达。随着肾功能衰竭的加重

肾小球Smad2、Smad3和Smad4蛋白表达逐渐增加

而Smad7蛋白表达却逐渐下降

并伴有肾组织羟脯氨酸含量的明显增高。结论　TGF β Smad信号通路参与了肾间质纤维化进程

Smad2

4高表达和Smad7负调控不足是本模型TGF β高表达导致肾小球硬化加重的主要原因之一。

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