目的　利用Acivicin阻断GGT的功能

观察其单独对HepG2 凋亡及联用顺铂后对HepG2 的凋亡、细胞内ROS产生的影响。方法　细胞毒性测定采用MTT法。Acivicin和顺铂分别或联合处理HepG2 细胞。采用DCFH DA能被ROS作用发光的特性。通过流式细胞仪测定细胞内ROS的变化。凋亡检测采用细胞凋亡原位检测法 (TUNEL法 )。结果　MTT法测定HepG2 IC50 值Acivicin为 1 4mmol L

顺铂为 67μmol L。Acivicin 1 4mmol L和顺铂 67μmol L以及Acivicin( 1 4mmol L) +顺铂 ( 67μmol L)HepG2 2 4h细胞内的ROS显著升高

尤其是在当与顺铂联用时HepG2 细胞内的ROS升高就更加明显。TUNEL法测定Acivicin( 1 4mmol L)在 2 4、48、72h致HepG2 的凋亡率分别分 ( 16 3± 3 5 ) %、( 2 7 9± 4 3 ) %、( 4 7 2±3 0 ) %。与对照组相比差异显著 (P 0 0 5 )。顺铂 ( 67μmol L)HepG2 2 4h的凋亡率为 ( 73 4± 1 5 ) %

Acivicin( 1 4mmol L)+顺铂 ( 67μmol L)HepG2 2 4h的凋亡率为 ( 94 7± 0 5 ) %

较单用显著增加 (P 0 0 1)。结论　顺铂致HepG2 凋亡的机制之一是增加细胞内ROS的产生。Acivicin抑制GGT

干扰GSH代谢

可致HepG2 细胞内的ROS升高

使细胞凋亡

并增强顺铂的细胞毒性。