目的　探讨L 肉毒碱 (L carnitine

L Car)对缺氧 复氧培养新生大鼠心肌细胞能量生成的影响及其机制。方法　以原代培养新生大鼠心肌细胞建立缺氧 复氧损伤模型

高效液相色谱检测单纯缺氧 复氧以及L Car预处理缺氧 复氧心肌细胞ATP、ADP、AMP生成改变 ;RT PCR方法检测心肌细胞肉毒碱脂酰基转移酶 Ⅱ (carnitinepalmitoyltransferase Ⅱ

CPT Ⅱ )mRNA表达。结果　与正常对照组比较

培养心肌细胞缺氧 2 4h复氧 0、2、4、8h后

心肌细胞ATP、ADP均明显下降。与单纯缺氧 复氧组比较

L Car预处理组心肌细胞缺氧 复氧后ATP含量明显增高 ;培养心肌细胞缺氧 2 4h后

CPT ⅡmRNA表达除复氧 2h有所上升外

复氧 4、8h表达渐次降低。L Car预处理使缺氧 2 4h复氧 4h心肌细胞CPT ⅡmRNA表达呈浓度依赖性增高

5 0nmol L处理组CPT ⅡmRNA表达显著高于 0nmol L处理组。结论　心肌细胞缺氧 复氧过程中能量生成明显降低

其损伤可能与三羧酸循环中呼吸酶CPT Ⅱ表达降低有关 ;L Car对培养仔鼠心肌细胞缺氧复氧损伤具有显著保护作用

其机制可能是与L Car从转录调控水平改善CPT Ⅱ合成有关。