目的　探讨二氮嗪对严重烧伤早期心肌损害的保护作用及其机制。方法　健康成年Wistar大鼠 2 4只

随机分为正常对照组、烧伤组和烧伤二氮嗪处理组 (n =8)。烧伤组、烧伤二氮嗪处理组大鼠造成 3 0 %TBSAⅢ度烧伤

伤后 3 0min经腹腔补液

烧伤二氮嗪处理组同时于颈外静脉推注二氮嗪 (剂量 10mg kg)。烧伤组和烧伤二氮嗪处理组动物于伤后 6h抽血并活杀

测定线粒体K+ 内流、呼吸功能、Ca2 + 浓度 ( [Ca2 + ]m)、MDA及血清LDH、CK。结果　二氮嗪处理组线粒体K+ 内流速率明显高于正常组与烧伤组

且线粒体呼吸控制率 (RCR)、Ⅲ态呼吸速率 (ST3)明显高于烧伤组

而 [Ca2 + ]m、MDA含量显著低于烧伤组

Ⅳ态呼吸速率 (ST4 )与正常对照组无显著差异 ;同时二氮嗪处理组血清CK、LDH显著低于烧伤组

分别是烧伤组的 63 7%和 5 2 0 %。结论　二氮嗪可减轻严重烧伤早期心肌细胞损害

其机制可能与开放线粒体K+ 通道

抑制线粒体Ca2 + 超载及减少自由基产生有关