目的　探讨创伤痛大鼠海马锥体神经元NMDA受体通道动力学特性的变化及ACTH和吗啡的作用。方法　实验以双侧踝关节离断大鼠为创伤痛模型

应用细胞贴附式膜片钳技术。结果　在正常 7～ 10d大鼠急性分离的海马CA1区锥体神经元上

记录到多数膜片的NMDA受体通道有两个电导水平

分别为 5 0pS及 3 8pS

以 5 0pS占多数

且以短开放为主

但也有长开放通道。 3 8pS电导仅有短开放通道。大鼠双侧踝关节完全离断后 2h

5 0pS及 3 8pS短开放通道、5 0pS长开放通道的开放概率和开放时间均比正常对照组显著增加

还出现了 3 8pS长开放通道。在 5 0pS短开放通道的记录中

ACTH1 2 4 和吗啡可显著抑制创伤大鼠海马CA1区锥体神经元NMDA受体通道的开放概率和开放时间 ;预先加入阿片受体拮抗剂纳络酮能阻断上述的抑制效应。结论　ACTH和吗啡对伤害性信息传递的调制作用可能与其通过阿片受体抑制创伤大鼠海马NMDA受体通道动力学特性的变化有关。