培养神经元缺氧后PKC活性变化与细胞凋亡关系的研究

您当前的位置：

首页 >

文章列表页 >

更新时间：2026-01-09

- 培养神经元缺氧后PKC活性变化与细胞凋亡关系的研究
- 培养神经元缺氧后PKC活性变化与细胞凋亡关系的研究
- 陆军军医大学学报 2002年24卷第12期
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：10.16016/j.1000-5404.2002.12.011
  中图分类号： R329.2
- 网络首发：2002-12-30，
  
  纸质出版：2002
- 稿件说明：
移动端阅览
黄河清,陈康宁,屠永华,邵淑琴,培养神经元缺氧后PKC活性变化与细胞凋亡关系的研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2002,24(12):0-.

黄河清, 陈康宁, 屠永华, et al. 培养神经元缺氧后PKC活性变化与细胞凋亡关系的研究[J]. Journal of Army Medical University, 2002, 24(12).
黄河清,陈康宁,屠永华,邵淑琴,培养神经元缺氧后PKC活性变化与细胞凋亡关系的研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2002,24(12):0-. DOI：10.16016/j.1000-5404.2002.12.011

黄河清, 陈康宁, 屠永华, et al. 培养神经元缺氧后PKC活性变化与细胞凋亡关系的研究[J]. Journal of Army Medical University, 2002, 24(12). DOI： 10.16016/j.1000-5404.2002.12.011.

目的　探讨蛋白激酶C(PKC)对神经元缺氧凋亡的影响及作用机制。方法　建立体外培养大鼠皮层神经元模型及培养神经元缺氧模型

用三种不同浓度的PKC催化亚基特异性抑制剂ClphostinC预孵育培养神经元后进行缺血处理

观察神经元胞膜PKC(mPKC)活性、Bcl 2表达和TUNEL表达 (细胞凋亡 )的规律。结果　随着缺氧时间的延长mPKC活性显著增加

同时伴随缺氧时间的延长和ClphostinC浓度的增加

培养神经元Bcl 2的表达显著下降、TUNEL荧光染色阳性率显著升高。结论　①mPKC的活化和Bcl 2表达均参与了缺氧神经元凋亡 ;②缺氧和PKC抑制剂ClphostinC可加重缺氧神经元凋亡 ;且该作用是通过抑制抗凋亡蛋白Bcl 2表达实现的 ;③PKC的激活在缺氧神经元凋亡中起保护作用

浏览量

下载量

CSCD

文章被引用时，请邮件提醒。

提交

工具集

关联资源

蛋白激酶C与培养神经元缺氧后caspase-3表达及细胞凋亡关系的研究

²⁵²锎中子放疗对宫颈癌细胞凋亡及bcl-2、bax的影响

缺氧复合梭曼中毒对PC12细胞凋亡及IL-1β、IL-6水平的影响

Caspase-3、-9表达上调参与缺氧诱导心肌细胞凋亡

脑缺氧诱导的大鼠大脑皮层神经元大电导NMDA受体通道开放