沙土鼠脑缺血时微血管一氧化氮的释放规律及机制

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沙土鼠脑缺血时微血管一氧化氮的释放规律及机制

更新时间：2026-01-09

- 沙土鼠脑缺血时微血管一氧化氮的释放规律及机制
- 沙土鼠脑缺血时微血管一氧化氮的释放规律及机制
- 陆军军医大学学报 2002年24卷第9期
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：10.16016/j.1000-5404.2002.09.028
  中图分类号： R743.3
- 网络首发：2002-09-30，
  
  纸质出版：2002
- 稿件说明：
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刘磊,赵士福,林春梅,汤正才,沙土鼠脑缺血时微血管一氧化氮的释放规律及机制[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2002,24(09):0-.

刘磊, 赵士福, 林春梅, et al. 沙土鼠脑缺血时微血管一氧化氮的释放规律及机制[J]. Journal of Army Medical University, 2002, 24(9).
刘磊,赵士福,林春梅,汤正才,沙土鼠脑缺血时微血管一氧化氮的释放规律及机制[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2002,24(09):0-. DOI：10.16016/j.1000-5404.2002.09.028

刘磊, 赵士福, 林春梅, et al. 沙土鼠脑缺血时微血管一氧化氮的释放规律及机制[J]. Journal of Army Medical University, 2002, 24(9). DOI： 10.16016/j.1000-5404.2002.09.028.

摘要

目的　测量脑缺血时沙土鼠软脑膜细动脉中一氧化氮 (NO)含量的变化及胆碱能受体阻断后的效应。方法　采用电化学方法。结果　脑缺血时

细动脉内的NO合成增加

呈周期间断性释放

周期间隔为 5～ 8min

持续时间 3～ 5min。软脑膜表面滴入阿托品后

NO呈周期间断性释放现象消失

所测得的NO仍明显增加。结论　脑缺血时

乙酰胆碱分泌可能增加

参与调控脑微血管中NO的释放

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