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网络首发:2002-09-30,
纸质出版:2002
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熊建琼,文亮,全脑缺血大鼠海马CA1区神经元凋亡和神经生长因子的保护作用[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2002,24(09):0-.
熊建琼, 文亮. 全脑缺血大鼠海马CA1区神经元凋亡和神经生长因子的保护作用[J]. Journal of Army Medical University, 2002, 24(9).
熊建琼,文亮,全脑缺血大鼠海马CA1区神经元凋亡和神经生长因子的保护作用[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2002,24(09):0-. DOI:10.16016/j.1000-5404.2002.09.022
熊建琼, 文亮. 全脑缺血大鼠海马CA1区神经元凋亡和神经生长因子的保护作用[J]. Journal of Army Medical University, 2002, 24(9). DOI: 10.16016/j.1000-5404.2002.09.022.
目的 研究大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区P75NTR、Bcl 2、Bax表达及细胞凋亡的变化及神经生长因子 (NGF)对它们的影响
进一步探讨该区神经元短暂脑缺血后产生凋亡及NGF对神经元保护作用的可能机制。方法 通过四血管闭塞法建立大鼠全脑缺血 再灌注模型
侧脑室注射NGF
免疫组织化学法检测P75NTR、Bcl 2、Bax表达的情况
TUNEL法检测神经元凋亡。结果 对照组海马CA1区无P75NTR、Bcl 2阳性染色和凋亡细胞
可见少量Bax表达
再灌注后该区Bcl 2始终阴性表达
Bax则表达增加
出现P75NTR阳性表达和细胞凋亡 ;在NGF给药组
再灌注后海马CA1区Bcl 2出现阳性染色
而Bax及P75NTR的表达则明显降低
细胞凋亡亦明显减少。结论 再灌注后海马CA1区P75NTR、Bax的表达增加可能是神经元产生凋亡的机制之一
NGF抑制脑缺血后细胞凋亡的作用可能是通过对其受体的调节
从而调节Bcl 2和Bax的表达来实现的
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