缺氧及氧化损伤后GEC粘附分子表达与粘附性改变

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更新时间：2026-01-09

- 缺氧及氧化损伤后GEC粘附分子表达与粘附性改变
- 缺氧及氧化损伤后GEC粘附分子表达与粘附性改变
- 陆军军医大学学报 2002年24卷第9期
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：10.16016/j.1000-5404.2002.09.020
  中图分类号： R364.4
- 网络首发：2002-09-30，
  
  纸质出版：2002
- 稿件说明：
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刘宏,吴雄飞,金锡御,缺氧及氧化损伤后GEC粘附分子表达与粘附性改变[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2002,24(09):0-.

刘宏, 吴雄飞, 金锡御. 缺氧及氧化损伤后GEC粘附分子表达与粘附性改变[J]. Journal of Army Medical University, 2002, 24(9).
刘宏,吴雄飞,金锡御,缺氧及氧化损伤后GEC粘附分子表达与粘附性改变[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2002,24(09):0-. DOI：10.16016/j.1000-5404.2002.09.020

刘宏, 吴雄飞, 金锡御. 缺氧及氧化损伤后GEC粘附分子表达与粘附性改变[J]. Journal of Army Medical University, 2002, 24(9). DOI： 10.16016/j.1000-5404.2002.09.020.

目的　探讨缺氧、氧化损伤对培养人肾小球内皮细胞 (GEC)粘附分子表达及GEC与PMN粘附力的影响。方法　采用化学缺氧、氧化损伤模型

免疫荧光观察GEC粘附分子P、E选择素和ICAM 1的表达

微管吸吮直接测定单个GEC、PMN细胞间粘附力的改变。结果　缺氧、氧化损伤均可导致GEC细胞P、E选择素和ICAM 1的表达增强

以ICAM 1最明显

同时GEC、PMN间粘附力增强

加用ICAM 1抗体可显著抑制这一粘附力的增加。结论　缺氧、氧化损伤后GEC粘附分子表达增强

GEC、PMN细胞间粘附力的改变与GEC粘附分子变化密切相关

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