目的　研究吗啡对海马神经元游离钙离子浓度 ( [Ca2 + ]i)影响的机制

探索吗啡成瘾的神经生物学机制及对吗啡成瘾可能的治疗途径。方法　运用新型荧光探针Fluo 4

利用激光共聚焦显微镜研究吗啡对大鼠培养海马神经元 [Ca2 + ]i作用机制。结果　 10 μmol L吗啡急性刺激引起海马神经元 [Ca2 + ]i升高

μ阿片受体选择性拮抗剂CTOP( 1μmol L)不能阻断吗啡引起的细胞内[Ca2 + ]i增加

而δ2 阿片受体选择性拮抗剂Naltrindole( 1μmol L)阻断了吗啡引起的细胞内 [Ca2 + ]i反应 ;特异性的内质网钙泵抑制剂Thapsigargin (TG

1μmol L)预处理海马神经元阻断吗啡引起的细胞内 [Ca2 + ]i增加

L 钙通道阻断剂Verapamil( 2 0 μmol L)预处理海马神经元不能完全抑制吗啡引起的细胞内 [Ca2 + ]i增加 ;10 0 μmol L吗啡长时程 ( 2 4h)作用于海马神经元

细胞内 [Ca2 + ]i升高

加入10 μmol L纳络酮急性戒断后

不能阻断细胞内 [Ca2 + ]i升高

反而引起 [Ca2 + ]i异常升高。结论　吗啡急性刺激引起的海马神经元内钙增加主要来源于δ2 阿片受体介导的IP3敏感的钙库释放