目的　探讨Ca2 + 在严重烧伤早期心肌线粒体呼吸功能损害中的作用及其机制。方法　复制 30 %TBSAⅢ度烧伤大鼠模型

取正常及伤后 1、3、6、12、2 4h大鼠心肌分离线粒体

测其Ca2 + 浓度 ( [Ca2 + ]m)、线粒体PLA2 (mtPLA2 )、一氧化氮合酶 (mtNOS)、F0 F1 ATPase和细胞色素c氧化酶活性

同时观察心肌线粒体呼吸功能变化。结果　①伤后 1h [Ca2 + ]m与线粒体呼吸控制率(RCR)均明显升高

且RCR与 [Ca2 + ]m呈显著正相关 ;伤后 3、6、12、2 4h心肌 [Ca2 + ]m、mtPLA2 及mtNOS活性均显著高于正常组

但线粒体呼吸功能反而下降

RCR与 [Ca2 + ]m呈明显负相关

mtNOS、mtPLA2 活性与 [Ca2 + ]m呈明显正相关。②伤后 1h线粒体F0 F1 ATPase合成活性明显升高

但 3、6、12、2 4h其合成活性与细胞色素c氧化酶活性均显著低于正常组 ;F0 F1 ATPase水解活性除伤后 3h显著升高外

其余各时相点均明显低于正常对照组。结论　 [Ca2 + ]m改变是烧伤后心肌线粒体呼吸功能变化的重要原因

烧伤初始 [Ca2 + ]m适度升高

促进线粒体呼吸功能加强 ;烧伤后续阶段Ca2 + 严重超载激活mtPLA2 、mtNOS在线粒体呼吸功能损害中起重要作用