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网络首发:2001-09-30,
纸质出版:2001
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房殿春,罗元辉,刘为纹,胃癌组织hMLH1和hMSH2基因启动子区甲基化状态研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2001,23(09):0-.
房殿春, 罗元辉, 刘为纹. 胃癌组织hMLH1和hMSH2基因启动子区甲基化状态研究[J]. Journal of Army Medical University, 2001, 23(9).
房殿春,罗元辉,刘为纹,胃癌组织hMLH1和hMSH2基因启动子区甲基化状态研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2001,23(09):0-. DOI:10.16016/j.1000-5404.2001.09.003
房殿春, 罗元辉, 刘为纹. 胃癌组织hMLH1和hMSH2基因启动子区甲基化状态研究[J]. Journal of Army Medical University, 2001, 23(9). DOI: 10.16016/j.1000-5404.2001.09.003.
目的 探讨hMLH1和hMSH2基因启动子区的甲基化状态与微卫星DNA不稳的关系。方法 采用甲基化特异性PCR方法检测hMLH1和hMSH2基因启动子区的甲基化状态
采用PCR为基础的方法检测微卫星DNA不稳。结果 正常胃粘膜未见hMLH1和hMSH2基因启动子区的高甲基化。 6 8例胃癌中检出hMLH1高甲基化 11例
占 16 .2 %
而且均为去甲基化和高甲基化并存
未见有hMSH2高甲基化者。将MSI分为高频率MSI(MSI H
≥ 2个位点 ) 8例、低频率MSI(MSI L
仅为 1个位点 ) 9例和MSI阴性(MSS) 5 1例 3组
结果MSI H组hMLH1高甲基化的检出率显著高于MSI L和MSS组 (P 0 .0 1)。结论 hMLH1高甲基化可能参与了MSI病理途径
而hMSH2甲基化状态可能与MSI途径无关。
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