目的　证实用低剂量白细胞介素 1β(Interleukin 1β

IL 1β)和肿瘤坏死因子α(Tumornecrosisfactoralpha

TNFα)模拟缺血预处理 (Preconditioning

PC)能否诱导心肌延迟保护 (Delayedprotection

DP)

并探讨其机制。方法　在大鼠培养心肌细胞缺氧复氧模型上

观察IL 1β和 /或TNFα预处理后即刻和 2 4h热休克蛋白 72 (Heatshockprotein 72

HSP72 )、超氧化物歧化酶 (Superoxidedismutase

SOD)、丙二醛 (Malonadehyde

MDA)、谷胱甘肽 (Glutathion

GSH)和细胞内游离钙 [Ca2 + ]i浓度的变化

并测定细胞存活率。结果　与正常对照组 (Control)和缺氧复氧组 (A/R)比较

IL 1β预处理 (ILPC)和TNFα预处理 (TNFPC)后 2 4hA/R末

HSP72表达和SOD含量显著增加 (P 0 .0 1)

GSH、细胞存活率有不同程度减少

而MDA、[Ca2 + ]i有不同程度增加

但分别较A/R组降幅和增幅小 (P 0 .0 5 )。PC后即刻各组间比较差异无显著性 (P 0 .0 5 )。结论　低剂量IL 1β和 /或TNFα预处理心肌细胞可诱导DP

其机制与心肌细胞氧化 抗氧化平衡和保护蛋白增加有关。