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网络首发:2001-03-30,
纸质出版:2001
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孙慧勤,陈意生,史景泉,卞修武,邹仲敏,郭德玉,辛榕,去甲二氢愈创木酸对VEGF及其受体KDR基因表达影响的研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2001,23(03):0-.
孙慧勤, 陈意生, 史景泉, et al. 去甲二氢愈创木酸对VEGF及其受体KDR基因表达影响的研究[J]. Journal of Army Medical University, 2001, 23(3).
孙慧勤,陈意生,史景泉,卞修武,邹仲敏,郭德玉,辛榕,去甲二氢愈创木酸对VEGF及其受体KDR基因表达影响的研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2001,23(03):0-. DOI:10.16016/j.1000-5404.2001.03.009
孙慧勤, 陈意生, 史景泉, et al. 去甲二氢愈创木酸对VEGF及其受体KDR基因表达影响的研究[J]. Journal of Army Medical University, 2001, 23(3). DOI: 10.16016/j.1000-5404.2001.03.009.
目的 探讨去甲二氢愈创木酸 (NDGA)对血管生成因子 (VEGF)及其相应受体KDR基因表达状况的影响及其意义。方法 采用免疫组化、原位杂交及图像分析等技术方法观测NDGA作用下人恶性胶质瘤细胞系SHG 44细胞VEGF基因、人脐静脉内皮细胞系ECV 30 4细胞VEGF的相应受体KDR基因表达的变化。结果 ① 1 0 0 μmol/L的NDGA处理胶质瘤细胞 1~ 3d
引起VEGF蛋白及mRNA表达水平的降低 ;② 1 0 0 μmol/L的NDGA处理内皮细胞 1~ 3d
受体KDR的蛋白表达也呈下降趋势
且KDR基因表达的降低较胶质瘤细胞VEGF的降低更为明显。结论 NDGA对胶质瘤细胞VEGF的表达有抑制作用
NDGA也抑制了内皮细胞KDR的表达
此抑制作用可能是NDGA抗血管生成的重要分子基础
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