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网络首发:2001-03-30,
纸质出版:2001
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姚莉,卞修武,张树辉,陈自强,去甲二氢愈创木酸对恶性胶质瘤细胞基因组甲基化水平的影响及其意义[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2001,23(03):0-.
姚莉, 卞修武, 张树辉, et al. 去甲二氢愈创木酸对恶性胶质瘤细胞基因组甲基化水平的影响及其意义[J]. Journal of Army Medical University, 2001, 23(3).
姚莉,卞修武,张树辉,陈自强,去甲二氢愈创木酸对恶性胶质瘤细胞基因组甲基化水平的影响及其意义[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2001,23(03):0-. DOI:10.16016/j.1000-5404.2001.03.002
姚莉, 卞修武, 张树辉, et al. 去甲二氢愈创木酸对恶性胶质瘤细胞基因组甲基化水平的影响及其意义[J]. Journal of Army Medical University, 2001, 23(3). DOI: 10.16016/j.1000-5404.2001.03.002.
目的 探讨去甲二氢愈创木酸 (NDGA)诱导人恶性胶质瘤细胞系SHG 44细胞分化过程中基因组甲基化状态改变及其意义。方法 合成甲基化敏感性AP PCR引物
用AP PCR方法检测SHG 44细胞基因组甲基化状态
观察NDGA诱导该细胞分化过程中甲基化水平的变化。结果 对照组基因组DNA经MspⅠ酶解后AP PCR扩增片段比HpaⅡ酶解后的扩增片段小
几乎未见存留大片段
至少有 3个片段与HpaⅡ酶解片段不同。同一时相点HpaⅡ酶解后扩增产物相比
NDGA处理后基因组DNAMspⅠ酶解后的扩增产物量较少、条带较多
且随时相点延长产物量逐渐增加
条带增多。结论 NDGA诱导人恶性胶质瘤细胞系SHG 44细胞分化过程中基因组甲基化状态增高
推测基因组甲基化状态可能是NDGA诱导胶质瘤细胞分化的作用靶点之一
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