蛋白激酶C在糖尿病肾病发生与发展中的作用

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更新时间：2026-01-09

- 蛋白激酶C在糖尿病肾病发生与发展中的作用
- 蛋白激酶C在糖尿病肾病发生与发展中的作用
- 陆军军医大学学报 2001年23卷第1期
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：10.16016/j.1000-5404.2001.01.035
  中图分类号： R587.2
- 网络首发：2001-01-30，
  
  纸质出版：2001
- 稿件说明：
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戎健,邱鸿鑫,汪恕萍,蛋白激酶C在糖尿病肾病发生与发展中的作用[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2001,23(01):0-.

戎健, 邱鸿鑫, 汪恕萍. 蛋白激酶C在糖尿病肾病发生与发展中的作用[J]. Journal of Army Medical University, 2001, 23(1).
戎健,邱鸿鑫,汪恕萍,蛋白激酶C在糖尿病肾病发生与发展中的作用[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2001,23(01):0-. DOI：10.16016/j.1000-5404.2001.01.035

戎健, 邱鸿鑫, 汪恕萍. 蛋白激酶C在糖尿病肾病发生与发展中的作用[J]. Journal of Army Medical University, 2001, 23(1). DOI： 10.16016/j.1000-5404.2001.01.035.

目的　探讨糖尿病状态下肾小球蛋白激酶C(PKC)与肾脏改变的关系。方法　对链脲菌素诱发的糖尿病大鼠喂养 2 8周

同时对部分糖尿病大鼠进行胰岛素治疗。测定糖尿病大鼠血糖、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、PKC活性、肾小球基底膜厚度 (GB MT)和尿蛋白质肌酐 (Pr Cr)比值

并与正常对照组比较。结果　糖尿病大鼠在血糖水平和HbA1c含量增高的同时

PKC活性、GB MT和尿Pr Cr比值都显著增加 (P 0 .0 1 ) ;PKC活性与血糖相关 (P 0 .0 1 )

而与HbA1c无显著相关性 (P 0 .0 5 )

胰岛素治疗可通过降低血糖水平来减少HbA1c形成、改善PKC活性

从而减缓GBMT增加

减少尿蛋白排出。结论　高血糖慢性刺激可引起肾小球PKC活性增高

非酶促糖基化可能未直接参与PKC活性改变

PKC活性长期增高可促进糖尿病肾病发生与发展

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