蛋白激酶C与培养神经元缺氧后caspase-3表达及细胞凋亡关系的研究

黄河清; 陈康宁; 邵淑琴

doi:10.16016/j.1000-5404.2001.01.016

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蛋白激酶C与培养神经元缺氧后caspase-3表达及细胞凋亡关系的研究

更新时间：2026-01-09

- 蛋白激酶C与培养神经元缺氧后caspase-3表达及细胞凋亡关系的研究
- 蛋白激酶C与培养神经元缺氧后caspase-3表达及细胞凋亡关系的研究
- 陆军军医大学学报 2001年23卷第1期
- 作者机构：
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- DOI：10.16016/j.1000-5404.2001.01.016
  中图分类号： R341
- 网络首发：2001-01-30，
  
  纸质出版：2001
- 稿件说明：
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黄河清,陈康宁,邵淑琴,蛋白激酶C与培养神经元缺氧后caspase-3表达及细胞凋亡关系的研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2001,23(01):0-.

黄河清, 陈康宁, 邵淑琴. 蛋白激酶C与培养神经元缺氧后caspase-3表达及细胞凋亡关系的研究[J]. Journal of Army Medical University, 2001, 23(1).
黄河清,陈康宁,邵淑琴,蛋白激酶C与培养神经元缺氧后caspase-3表达及细胞凋亡关系的研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2001,23(01):0-. DOI：10.16016/j.1000-5404.2001.01.016

黄河清, 陈康宁, 邵淑琴. 蛋白激酶C与培养神经元缺氧后caspase-3表达及细胞凋亡关系的研究[J]. Journal of Army Medical University, 2001, 23(1). DOI： 10.16016/j.1000-5404.2001.01.016.

摘要

目的　探讨蛋白激酶C(PKC)对神经元缺氧凋亡的影响及作用机制。方法　建立体外培养Wistar胎鼠皮层神经元模型及培养神经元缺氧模型

用 3种不同浓度的PKC催化亚基特异性抑制剂CalphostinC预孵育培养神经元后进行缺血处理

观察神经元下述指标的改变 :神经元存活率、caspase 3(CPP32 )和细胞凋亡的规律。结果　随着缺氧时间的延长和CalphostinC浓度的增加

培养神经元的存活数显著下降、caspase 3和TUNEL荧光染色阳性率及平均荧光强度均显著升高。结论　①PKC和caspase 3均参与了缺氧神经元凋亡 ;②PKC抑制剂CalphostinC可加重缺氧神经元凋亡 ;且该作用是通过caspase 3信号转导途径实现的 ;③PKC的激活在缺氧神经元凋亡中起保护作用

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