目的　探讨一氧化氮在全脑缺血 2 0min后再灌注大鼠脑损害中的作用。方法　雄性Wistar大鼠 84只

体重 (2 2 0± 2 0 )g

随机分为对照组 (12只 )和缺血组 (72只 )

后者设 8、2 4、48、72、96、16 8h 6个时相点。参照Pulsinelli等的方法制作大鼠全脑缺血 2 0min再灌注模型

于再灌注后 8、2 4、48、72、96、16 8h活杀取血及海马组织

对照组施行麻醉及手术

但不缺血

观察 72h后取血及海马组织

测定血清NSE、海马NO含量及海马CA1区锥体神经元 (Pyramidalneuron

PN)密度。结果　①海马NO含量于缺血再灌注后 48h明显升高

72h达峰值 (与对照组比较P均 0 .0 1)

以后逐渐下降 (96h仍明显高于对照组水平

P 0 .0 5 )

16 8h降至接近对照组 ;②缺血组各时相点血清NSE含量均显著高于对照组 (P 均 0 .0 1) ;③缺血组海马CA1区PN密度呈明显的逐渐减少趋势

自 48h后均明显低于对照组 (P均 0 .0 1)

再灌注后 16 8h仅为对照组水平的 2 2 .8% ;④缺血再灌注后海马NO含量与血清NSE水平的变化呈显著的线性正相关 (r =0 .90 2 2

P 0 .0 1)。结论　NO在全脑缺血再灌注损伤中起着重要作用

是引起海马CA1区锥体神经元DND发生的主要因素之一。