血管性痴呆的动物模型及其胆碱能机制研究

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血管性痴呆的动物模型及其胆碱能机制研究

更新时间：2026-01-09

- 血管性痴呆的动物模型及其胆碱能机制研究
- 血管性痴呆的动物模型及其胆碱能机制研究
- 陆军军医大学学报 2000年22卷第4期
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：10.16016/j.1000-5404.2000.04.005
  中图分类号： R-332
- 网络首发：2000-04-30，
  
  纸质出版：2000
- 稿件说明：
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范文辉,刘之荣,李露斯,血管性痴呆的动物模型及其胆碱能机制研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2000,22(04):0-.

范文辉, 刘之荣, 李露斯. 血管性痴呆的动物模型及其胆碱能机制研究[J]. Journal of Army Medical University, 2000, 22(4).
范文辉,刘之荣,李露斯,血管性痴呆的动物模型及其胆碱能机制研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2000,22(04):0-. DOI：10.16016/j.1000-5404.2000.04.005

范文辉, 刘之荣, 李露斯. 血管性痴呆的动物模型及其胆碱能机制研究[J]. Journal of Army Medical University, 2000, 22(4). DOI： 10.16016/j.1000-5404.2000.04.005.

目的建立血管性痴呆 (VD)的动物模型

并探讨血管性痴呆认知障碍的发病机制。方法采用持久性双侧颈总动脉结扎法致老龄大鼠慢性前脑血流灌注不足

建立老龄大鼠血管性痴呆模型

进行数字减影血管造影(DSA)检查、穿梭箱试验和胆碱乙酰转移酶 (Cholineacetyltransferase

ChAT)免疫组化测定。结果慢性脑血流灌注不足2月后出现明显的认知功能障碍

缺血4月后更明显 ;海马CA1区ChAT免疫反应阳性神经元分布及其数量较对照组显著减少

且与学习记忆障碍呈正相关。结论此模型能可靠模拟人的慢性脑血流灌注不足之血管性痴呆

其额叶皮层和海马胆碱能神经元的损伤可能是认知功能受损害的形态学基础。

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