目的：探讨内毒素在烧伤胰岛素抵抗发病中的作用机制。方法：以２０％ Ｔ Ｂ Ｓ ＡⅢ度烧伤合并腹腔注射内毒素（１ ｍ ｇ／ｋｇ）大鼠为模型，研究血清 Ｔ Ｎ Ｆα和 Ｎ Ｏ 动态变化及肌肉细胞质膜胰岛素受体结合能力和酪氨酸蛋白激酶（ Ｔ Ｐ Ｋ）活性的改变，同时观察外源 Ｎ Ｏ 供体 Ｓ Ｎ Ｐ对正常大鼠离体骨骼肌细胞膜胰岛素受体 Ｔ Ｐ Ｋ 活性的影响。结果：烧伤合并内毒素血症大鼠血清 Ｔ Ｎ Ｆα、 Ｎ Ｏ水平早期即升高，比单纯烧伤及单纯内毒素血症大鼠升高更明显，峰值提前，且其肌肉细胞膜 Ｉ Ｒ Ｔ Ｐ Ｋ活性降低亦更明显。外源 Ｎ Ｏ 抑制离体正常肌肉细胞膜 Ｉ Ｒ Ｔ Ｐ Ｋ 活性。结论：烧伤内毒素血症时，内毒素刺激多种细胞合成并分泌 Ｔ Ｎ Ｆα和 Ｎ Ｏ 等一系列致炎症介质，抑制胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶活性，干扰胰岛素受体信号传导而导致糖代谢紊乱和胰岛素抵抗。