目的：探讨低压缺氧治疗哮喘的机制。方法：采用卵蛋白致敏和激发制成豚鼠哮喘模型，比较正常组、诱发哮喘发作后２４ｈ（发作组）、未经任何治疗哮喘豚鼠（对照组）以及低压缺氧治疗哮喘豚鼠（治疗组）的血浆皮质醇、外周血淋巴细胞β受体数目以及肺组织病理学变化。结果：①皮质醇水平：发作组较正常组显著升高（Ｐ＜０．０１），对照组较正常组明显下降（Ｐ＜０．０１），治疗组较对照组显著升高（Ｐ＜０．０１），与正常组差异不显著（Ｐ＞０．０５）。②外周血淋巴细胞β受体数：对照组较正常组明显减少（Ｐ＜０．０１），治疗组较对照组明显增加（Ｐ＜０．０５），与正常组差异显著（Ｐ＜０．０５）。③肺组织病理学变化：治疗组较对照组明显好转，ＥＯＳ浸润减少，肺泡膈间质水肿基本消失，Ⅱ型肺泡上皮增生。结论：低压缺氧治疗哮喘豚鼠后血浆皮质醇水平升高以及外周血淋巴细胞β受体数目增加，可能是低压缺氧治疗哮喘的机制。