浏览全部资源
扫码关注微信
网络首发:1998-10-30,
纸质出版:1998
移动端阅览
罗昆仑,何振平,李昆,段恒春,马宽生,急性出血坏死性胰腺炎时大鼠肺脏细胞间粘附分子-1的表达及TNF-α单抗对其影响[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1998,20(05):0-.
罗昆仑, 何振平, 李昆, et al. 急性出血坏死性胰腺炎时大鼠肺脏细胞间粘附分子-1的表达及TNF-α单抗对其影响[J]. Journal of Army Medical University, 1998, 20(5).
罗昆仑,何振平,李昆,段恒春,马宽生,急性出血坏死性胰腺炎时大鼠肺脏细胞间粘附分子-1的表达及TNF-α单抗对其影响[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1998,20(05):0-. DOI:10.16016/j.1000-5404.1998.05.025
罗昆仑, 何振平, 李昆, et al. 急性出血坏死性胰腺炎时大鼠肺脏细胞间粘附分子-1的表达及TNF-α单抗对其影响[J]. Journal of Army Medical University, 1998, 20(5). DOI: 10.16016/j.1000-5404.1998.05.025.
目的:探讨急性出血坏死性胰腺炎(ANP)时肺脏细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达与中性粒细胞(PMN)肺脏聚集的关系以及肿瘤坏死因子α单克隆抗体(TNF-αMCAb)预处理对其的影响。方法:采用免疫组化技术和计算机图像分析系统检测ANP时大鼠ICAM-1的表达,以及应用TNF-αMCAb对肺脏I-CAM-1表达及PMN肺脏聚集的影响。结果:ANP时ICAM-1在肺组织中表达逐渐增强,12h达高峰,与PMN肺脏聚集呈显著正相关。应用TNF-αMCAb预处理后在肺脏ICAM-1表达明显减弱的同时,也减少了PMN在肺脏的聚集。结论:ANP时PMN在肺脏的大量聚集是建立在肺实质细胞ICAM-1高表达的基础之上,TNF-αMCAb通过抑制ICAM-1在肺脏的表达,进而减少PMN在肺组织中的聚集,对ANP时肺组织起保护作用。
0
浏览量
下载量
CSCD
关联资源
相关文章
相关作者
相关机构