大鼠全脑缺血/再灌流脑组织蛋白激酶C活性的变化

陈康宁; 董为伟

doi:10.16016/j.1000-5404.1998.05.012

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大鼠全脑缺血/再灌流脑组织蛋白激酶C活性的变化

更新时间：2026-01-09

- 大鼠全脑缺血/再灌流脑组织蛋白激酶C活性的变化
- 大鼠全脑缺血/再灌流脑组织蛋白激酶C活性的变化
- 陆军军医大学学报 1998年20卷第5期
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- DOI：10.16016/j.1000-5404.1998.05.012
  中图分类号： R-332;R743.310.2
- 网络首发：1998-10-30，
  
  纸质出版：1998
- 稿件说明：
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陈康宁,董为伟,大鼠全脑缺血/再灌流脑组织蛋白激酶C活性的变化[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1998,20(05):0-.

陈康宁, 董为伟. 大鼠全脑缺血/再灌流脑组织蛋白激酶C活性的变化[J]. Journal of Army Medical University, 1998, 20(5).
陈康宁,董为伟,大鼠全脑缺血/再灌流脑组织蛋白激酶C活性的变化[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1998,20(05):0-. DOI：10.16016/j.1000-5404.1998.05.012

陈康宁, 董为伟. 大鼠全脑缺血/再灌流脑组织蛋白激酶C活性的变化[J]. Journal of Army Medical University, 1998, 20(5). DOI： 10.16016/j.1000-5404.1998.05.012.

摘要

目的：探讨脑缺血／再灌流致蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性变化的规律及其参与神经元损伤的机制。方法：采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠４血管闭塞模型，观察脑缺血／再灌流致ＰＫＣ活性（用磷基转移法测得ＰＫＣ活性）变化的规律，结合既往的研究讨论ＰＫＣ活性改变参与神经元损伤的机制。结果：脑缺血／再灌流可以致膜性ＰＫＣ活性明显增加，同时胞浆ＰＫＣ活性明显下降。结论：脑缺血／再灌流可以致ＰＫＣ移位激活。ＰＫＣ移位激活参与脑损伤的机制可能与其促进钙超载有关。

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DOI：10.16016/j.1000-5404.1998.05.012

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