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网络首发:1998-08-30,
纸质出版:1998
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陆松敏,杨鹤鸣,宋双明,刘建仓,李萍,万志红,贾后军,LPS、PLA2及氧自由基对线粒体跨膜质子转运和H+ -ATPase的影响[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1998,20(04):0-.
陆松敏, 杨鹤鸣, 宋双明, et al. LPS、PLA2及氧自由基对线粒体跨膜质子转运和H+ -ATPase的影响[J]. Journal of Army Medical University, 1998, 20(4).
陆松敏,杨鹤鸣,宋双明,刘建仓,李萍,万志红,贾后军,LPS、PLA2及氧自由基对线粒体跨膜质子转运和H+ -ATPase的影响[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1998,20(04):0-. DOI:10.16016/j.1000-5404.1998.04.022
陆松敏, 杨鹤鸣, 宋双明, et al. LPS、PLA2及氧自由基对线粒体跨膜质子转运和H+ -ATPase的影响[J]. Journal of Army Medical University, 1998, 20(4). DOI: 10.16016/j.1000-5404.1998.04.022.
目的:研究细菌内毒素(LPS)、磷脂酶A2(PLA2)及自由基对质子跨膜转运及H+-ATP酶的影响。方法:采用正常大鼠,制备线粒体、亚线粒体(SMP),用SMP与LPS(100μg/ml)、PLA2(10u/ml)、FeSO4;/VitC(30/900μmol/L)分别共同温育(30C,30min),用ACMA荧光淬灭法测定质子跨膜转运能力。线粒体与不同浓度LPS、PLA2和FeSO4/VitC共同孵育,测定H+-ATP酶、PLA2、MDA。结果:LPS、PLA2、FeSO4/VitC可致亚线粒体ACMA荧光淬灭显著改变,LPS可引起线粒体膜PLA2活性、MDA含量升高(P<0.05),LPS、PLA2可引起H+-ATP酶的活性进行性下降,小剂量FeSO4/VitC引起H+-ATP酶活性升高,大剂量FeSO4/VitC引起H+-ATP酶活性降低。结论:LPS、PLA2、LPO是造成质子转运能力下降的重要原因.自由基与H+-ATP酶损伤密切相关。
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