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网络首发:1998-08-30,
纸质出版:1998
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杨自力,王正国,朱佩芳,急性肺损伤时大鼠肺组织一氧化氮及其合酶的变化[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1998,20(04):0-.
杨自力, 王正国, 朱佩芳. 急性肺损伤时大鼠肺组织一氧化氮及其合酶的变化[J]. Journal of Army Medical University, 1998, 20(4).
杨自力,王正国,朱佩芳,急性肺损伤时大鼠肺组织一氧化氮及其合酶的变化[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1998,20(04):0-. DOI:10.16016/j.1000-5404.1998.04.009
杨自力, 王正国, 朱佩芳. 急性肺损伤时大鼠肺组织一氧化氮及其合酶的变化[J]. Journal of Army Medical University, 1998, 20(4). DOI: 10.16016/j.1000-5404.1998.04.009.
目的:研究急性肺损伤早期肺组织一氧化氮及其合酶的变化,初步探讨一氧化氮在急性肺损伤发病机制中的作用。方法:采用大鼠油酸肺损伤模型,测定伤后早期不同时相点肺组织NO2-/NO3-(亚硝酸盐)含量、iNOS(诱导型一氧化氨酶)和cNOS(结构型一氧化氨酶)活性、MDA(丙二醛)、MPO(髓过氧化物酶)活性,并研究了一氧化氨酶抑制剂LNNA(硝基左旋精氨酸)对以上指标的影响。结果:伤后早期NO2-/NO3-和iNOS升高,LNNA抑制NO2-/NO3-和iNOS的同时,可降低MDA、MPO活性。结论:急性肺损伤早期一氧化氮自由基生成急剧增加,并在其发病机制中具一定意义。
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