梗阻性黄疸大鼠枯否细胞Fcγ受体表达及胆酸治疗的影响

汤卫兵; 何振平; 段恒春; 彭志明; 陈娟

doi:10.16016/j.1000-5404.1997.03.024

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梗阻性黄疸大鼠枯否细胞Fcγ受体表达及胆酸治疗的影响

更新时间：2026-01-09

- 梗阻性黄疸大鼠枯否细胞Fcγ受体表达及胆酸治疗的影响
- 梗阻性黄疸大鼠枯否细胞Fcγ受体表达及胆酸治疗的影响
- 陆军军医大学学报 1997年19卷第3期
- 作者机构：
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- DOI：10.16016/j.1000-5404.1997.03.024
  中图分类号： R442.4
- 网络首发：1997-06-30，
  
  纸质出版：1997
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汤卫兵,何振平,段恒春,彭志明,陈娟,梗阻性黄疸大鼠枯否细胞Fcγ受体表达及胆酸治疗的影响[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1997,19(03):0-.

汤卫兵, 何振平, 段恒春, et al. 梗阻性黄疸大鼠枯否细胞Fcγ受体表达及胆酸治疗的影响[J]. Journal of Army Medical University, 1997, 19(3).
汤卫兵,何振平,段恒春,彭志明,陈娟,梗阻性黄疸大鼠枯否细胞Fcγ受体表达及胆酸治疗的影响[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1997,19(03):0-. DOI：10.16016/j.1000-5404.1997.03.024

汤卫兵, 何振平, 段恒春, et al. 梗阻性黄疸大鼠枯否细胞Fcγ受体表达及胆酸治疗的影响[J]. Journal of Army Medical University, 1997, 19(3). DOI： 10.16016/j.1000-5404.1997.03.024.

摘要

目的：探讨枯否细胞在梗阻性黄疸中吞噬功能的机理。方法：通过大鼠梗阻性黄疸（梗黄）模型，观察肝脏枯否细胞（Ｋｕｐｆｅｒｃｅｌ，ＫＣ）表面Ｆｃγ受体（ＦｃｒｅｃｅｐｔｏｒｆｏｒＩｇＧ，ＦｃγＲ）表达及胆酸治疗的影响。结果：梗黄时ＫＣＦｃγＲ表达减少（Ｐ＜０．０１）。ＫＣ吞噬功能下降，血内毒素浓度升高，且随着梗阻时间延长，三者分别呈进行性减少、下降及升高。胆酸治疗后ＫＣＦｃγＲ表达显著增加（Ｐ＜０．０１），ＫＣ吞噬功能呈同步变化，二者与内毒素浓度呈显著负相关。结论：梗黄时ＫＣ吞噬功能下降与ＫＣ表面ＦｃγＲ表达减少有关。胆酸治疗能有效降低血内毒素水平，增加ＫＣＦｃγＲ表达及ＫＣ吞噬功能。

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DOI：10.16016/j.1000-5404.1997.03.024

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