目的：探讨缺氧大鼠心肌线粒体呼吸功能和心肌能量代谢的变化。方法：通过Ｃｌａｒｋ氧电极法和生化方法测定线粒体功能和ＦｏＦ１－ＡＴＰ酶活力，运用高效液相色谱技术（ＨＰＬＣ）测定心肌组织ＡＴＰ含量。结果：急性缺氧大鼠心肌线粒体呼吸功能，ＦｏＦ１－ＡＴＰ酶活力以及１－苯胺基，８－萘磺酸镁（ＡＮＳ）相对荧光强度明显降低（Ｐ＜０．０１），表明：ＦｏＦ１－ＡＴＰ酶构象发生改变。心肌组织ＡＴＰ含量明显减少（Ｐ＜０．０１）。慢性缺氧上述指标不同程度有所恢复，但仍明显低于平原水平。经相关分析表明：ＡＴＰ含量与线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ），ＦｏＦ１－ＡＴＰ酶活力及ＰａＯ２呈明显正相关（Ｐ＜０．０１）。结论：急性缺氧动物心肌能量代谢障碍可能与心肌线粒体呼吸功能降低，ＦｏＦ１－ＡＴＰ酶活力降低有关系。慢性缺氧后能量代谢的改善，可能是缺氧适应的机理之一。