为了探讨缺氧情况失血性休克的发生发展的机理，我们观察了在模拟海拔４０００ｍ高原失血性休克山羊的血浆（ｓｈｏｃｋｐｌａｓｍａ，ＳＰ）对培养的肺动脉内皮细胞（ｐｕｌｍｏｎａｒｙａｒｔｅｒｉａｌｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌ，ＰＡＥＣ）的作用。ＰＡＥＣ在含不同ＳＰ培养液中培养２４ｈ后进行观察，在高浓度ＳＰ条件下细胞收缩变圆、脱落，大部分细胞死亡，细胞活力明显降低，以上变化具有明显的浓度依赖关系（ｒ＝０．９８５，Ｐ＜０．００１）。加热灭活的ＳＰ或经鱼精蛋白沉淀的ＳＰ毒性作用明显减弱。ＰＡＥＣ在含５０％ＳＰ培养液中培养１～３ｈ后，细胞活力明显升高，３ｈ达高峰，３～６ｈ后明显降低，６ｈ末降至最低值，１２～２４ｈ末逐渐回升。上述结果表明，缺氧复合血性休克动物血浆中含有对ＰＡＥＣ激活和损伤作用的成份，其作用具有浓度依赖和时间依赖关系。该成份对热敏感，可被鱼精蛋白沉淀。本实验提示血管内皮细胞的“激活－损伤”可能参与缺氧复合失血性休克的发展过程。