在大鼠海马脑片上，观察了一氧化氮（ＮＯ）对不同的条件刺激（ＣＳ）诱出的海马Ｓｃｈａｆｆｅｒ侧支一ＣＡ１区锥体细胞通路上的长时程突触传递长时程增强（ＬＴＰ）效应的影响。两种条件刺激方式（Ａ方式：二轮１００Ｈｚ、１００个脉冲、最大刺激强度、两轮间隔６０ｓ；Ｂ方式：一轮１００Ｈｚ、１００个脉冲，６０％的最大刺激强度）诱出的ＬＴＰ无显著差别；一氧化氮合成酶抑制剂ＮＧ－硝基－精氨酸（Ｌ－Ｎｏ－Ａｒｇ１００μｍｏｌ／Ｌ）显著地抑制两种方式的条件刺激诱出ＬＴＰ，该抑制作用能被ＮＯ的前体Ｌ－精氨酸翻转；通过耗竭胞外的ＮＯ，血红蛋白使ＬＴＰ发生受到阻滞；ＮＯ产生剂硝普钠灌流后，在测试刺激条件下，突触传递出现压抑。上述结果表明：内源性ＮＯ为海马ＬＴＰ所必需。