大鼠实验性脓毒症休克条件下细胞、亚细胞损伤及其机理探讨

您当前的位置：

首页 >

文章列表页 >

更新时间：2026-01-09

- 大鼠实验性脓毒症休克条件下细胞、亚细胞损伤及其机理探讨
- 大鼠实验性脓毒症休克条件下细胞、亚细胞损伤及其机理探讨
- 陆军军医大学学报 1993年15卷第2期
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：10.16016/j.1000-5404.1993.02.006
  中图分类号：
- 网络首发：1993-04-30，
  
  纸质出版：1993
- 稿件说明：
移动端阅览
陆松敏,刘建仓,王成英,刘光海,郭素清,陈惠孙,大鼠实验性脓毒症休克条件下细胞、亚细胞损伤及其机理探讨[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1993,15(02):0-.

陆松敏, 刘建仓, 王成英, et al. 大鼠实验性脓毒症休克条件下细胞、亚细胞损伤及其机理探讨[J]. Journal of Army Medical University, 1993, 15(2).
陆松敏,刘建仓,王成英,刘光海,郭素清,陈惠孙,大鼠实验性脓毒症休克条件下细胞、亚细胞损伤及其机理探讨[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1993,15(02):0-. DOI：10.16016/j.1000-5404.1993.02.006

陆松敏, 刘建仓, 王成英, et al. 大鼠实验性脓毒症休克条件下细胞、亚细胞损伤及其机理探讨[J]. Journal of Army Medical University, 1993, 15(2). DOI： 10.16016/j.1000-5404.1993.02.006.

实验研究了盲肠结扎穿孔（CPL）致大鼠实验性脓毒症休克条件下肝细胞、骨骼肌细胞膜电位

微粒体膜流动性、微粘度及膜脂分子排列有序性系数

并测定了脂质过氧化物、磷脂酶A

和唾液酸。结果说明大鼠脓毒症休克早期（CPL后10h）、晚期（CPL后20h）肝细胞和骨骼肌静息跨膜电位差明显下降。且肝细胞膜电位下降比骨骼肌细胞膜电位及血压的改变均早且重。肝组织脂质过氧化物升高1.6倍

唾液酸含量下降（P0.01）。微粒体膜流动性降低（P0.01）

微粘度升高（P0.01）

分子排列有序性系数升高（P0.01）。血浆PLA

从874.2±84.5u/ml升高至2074.2±695.0u/ml（P0.01）

肝组织PLA

升至2943.3±471.8u/ml tissue。结果提示:脓毒症休克时细胞和亚细胞损伤的可能机制是:PLA

激活

膜上唾液酸含量增加

膜的电负性下降

膜脂区分子流动性下降

膜脂分子结构和构型产生变化。

浏览量

下载量

CSCD

文章被引用时，请邮件提醒。

提交

工具集

关联资源

自由基在休克时对肝脏亚细胞器的脂质过氧化损伤作用

多巴胺联合去甲肾上腺素对危重患者血流动力学的稳定作用

大黄对多发伤合并休克兔肝细胞超微结构改变的影响

基层医院急诊救治中肾上腺素误用的分析

氯化氨甲酰胆碱对糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞膜电位的作用