内毒素休克时5种重要器官的脂质过氧化变化

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更新时间：2026-01-09

- 内毒素休克时5种重要器官的脂质过氧化变化
- 内毒素休克时5种重要器官的脂质过氧化变化
- 陆军军医大学学报 1990年12卷第2期
- 作者机构：
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- 基金信息：
- DOI：10.16016/j.1000-5404.1990.02.006
  中图分类号：
- 网络首发：1990-04-30，
  
  纸质出版：1990
- 稿件说明：
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汪江淮,陈惠孙,田昆仑,刁有芳,王涛,内毒素休克时5种重要器官的脂质过氧化变化[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1990,12(02):0-.

汪江淮, 陈惠孙, 田昆仑, et al. 内毒素休克时5种重要器官的脂质过氧化变化[J]. Journal of Army Medical University, 1990, 12(2).
汪江淮,陈惠孙,田昆仑,刁有芳,王涛,内毒素休克时5种重要器官的脂质过氧化变化[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1990,12(02):0-. DOI：10.16016/j.1000-5404.1990.02.006

汪江淮, 陈惠孙, 田昆仑, et al. 内毒素休克时5种重要器官的脂质过氧化变化[J]. Journal of Army Medical University, 1990, 12(2). DOI： 10.16016/j.1000-5404.1990.02.006.

大鼠内毒素休克30min

心、肺、肠组织MDA较对照明显升高(P0.05)

心、肝、肾、肠组织SOD呈代偿性升高(P0.05)

但肺组织SOD明显抑制(P0.05)。休克后2h

心、肝、肾、肺、肠组织MDA显著升高(P0.05～0.001)

此时除肝、肾组织SOD仍代偿性升高外

心、肺、肠组织SOD呈抑制状态。休克后4h

5个测定生命器官组织MDA升高更甚(P0.01～0.001)

而SOD均呈明显抑制(P0.05～0.01)。结果表明内毒素休克时氧自由基介导的脂质过氧化反应导致了各生命器官的组织损伤

其中以心、肺、肠器官发生最早

组织内源性SOD活力在休克后期明显受抑。

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