NLRP12通过糖酵解促进前列腺癌的进展

杨帆; 王宪敏; 李想; 蒋梦圆; 高慧敏; 高英英; 马雷; 刘佳渝

doi:10.13406/j.cnki.cyxb.004036

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NLRP12通过糖酵解促进前列腺癌的进展

肿瘤精准医学与转化研究 | 更新时间：2026-04-15

- NLRP12通过糖酵解促进前列腺癌的进展
- NLRP12 promotes the progression of prostate cancer via glycolysis
- 重庆医科大学学报 2026年51卷第4期页码：510-515
- 作者机构：
  
  1.佳木斯大学临床医学院，佳木斯 154007
  2.重庆医科大学附属巴南医院检验科，重庆 401320
  3.重庆医药高等专科学校附属医院检验科，重庆 400016
  4.重庆医科大学附属第一医院泌尿外科，重庆 401331
- 作者简介：
  
  杨　帆，Email：2439752286@qq.com，
  马　雷，Email：maleijms@163.com
  刘佳渝，Email：urologistliu2022@163.com。
- 基金信息：
  
  重庆自然科学基金资助项目(cstc2021jcyj-msxmX;0432);重庆市沙坪坝区科卫联合项目重点资助项目(2024SQKWLHZD006)
- DOI：10.13406/j.cnki.cyxb.004036
  中图分类号： R737.25
- 收稿：2025-11-26，
  
  修回：2025-12-23，
  
  录用：2026-01-12，
  
  纸质出版：2026-04-28
- 稿件说明：
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杨帆，王宪敏，李想，等.NLRP12通过糖酵解促进前列腺癌的进展[J].重庆医科大学学报，2026，51（4）：510-515.

Yang Fan,Wang Xianmin,Li Xiang,et al.NLRP12 promotes the progression of prostate cancer via glycolysis[J].Journal of Chongqing Medical University,2026,51(4):510-515.
杨帆，王宪敏，李想，等.NLRP12通过糖酵解促进前列腺癌的进展[J].重庆医科大学学报，2026，51（4）：510-515. DOI： 10.13406/j.cnki.cyxb.004036.

Yang Fan,Wang Xianmin,Li Xiang,et al.NLRP12 promotes the progression of prostate cancer via glycolysis[J].Journal of Chongqing Medical University,2026,51(4):510-515. DOI： 10.13406/j.cnki.cyxb.004036.

摘要

目的

研究富亮氨酸重复序列蛋白12（nucleotide-binding domain leucine-rich repeat-containing protein 12，NLRP12）基因对前列腺癌的恶性进展的影响，并初步探究糖酵解代谢的调控作用，同时验证糖酵解途径在NLRP12介导前列腺癌进展中的地位。

方法

利用人类蛋白质图谱（Human Protein Atlas，HPA）和癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库分析NLRP12在癌与癌旁组织中的表达差异；蛋白质印迹（Western blot）检测和定量逆转录聚合酶链式反应（quantitative reverse transcription PCR，qRT-PCR）检测NLRP12在正常前列腺细胞及不同前列腺癌细胞系中的表达。构建 NLRP12敲低及过表达前列腺癌细胞系并验证效率；采用细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8，CCK8）、Transwell实验检测NLRP12对癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响；通过检测葡萄糖消耗、乳酸生成及丙酮酸激酶M2（pyruvate kinase M2，PKM2）、己糖激酶2（hexokinase 2，HK2）表达，分析NLRP12对糖酵解的调控作用。使用糖酵解抑制剂2-脱氧-D-葡萄糖（2-deoxy-D-glucose，2-DG）后，检测糖酵解及细胞恶性行为指标，验证NLRP12是否通过糖酵解影响前列腺癌进展。

结果

HPA、TCGA数据库分析及Western blot、qRT-PCR检测均显示，NLRP12在前列腺癌组织及细胞中高表达；敲低NLRP12可减弱前列腺癌细胞增殖、侵袭及迁移能力，过表达则增强，且NLRP12可促进癌细胞糖酵解，进而影响前列腺癌进展。

结论

NLRP12在前列腺癌组织及细胞中呈高表达状态，可能通过促进前列腺癌细胞的糖酵解代谢，增强细胞的增殖、侵袭与迁移能力，进而推动前列腺癌的进展。

Abstract

Objective

To investigate the effect of the nucleotide-binding domain leucine-rich repeat-containing protein 12（NLRP12） gene on the malignant progression of prostate cancer，the regulatory role of glycolytic metabolism，and the role of the glycolytic pathway in NLRP12-mediated prostate cancer progression.

Methods

Human Protein Atlas（HPA） and The Cancer Genome Atlas（TCGA） databases were used to analyze the difference in the expression of NLRP12 between cancer tissue and paracancerous tissue，and Western blot and qRT-PCR were used to measure the expression of NLRP12 in normal prostate cells and different prostate cancer cell lines. Prostate cancer cell lines with NLRP12 knockdown or overexpression were established，and their efficiency was verified. CCK8 assay and Transwell assay were used to assess the influence of NLRP12 on cancer cell proliferation，invasion，and migration，and the regulatory effect of NLRP12 on glycolysis was analyzed by measuring glucose consumption，lactate production，and the expression of pyruvate kinase M2 and hexokinase 2. After treatment with the glycolytic inhibitor 2-deoxy-D-glucose，the indicators for glycolysis and malignant cell behavior were measured to verify whether NLRP12 affects the progression of prostate cancer through glycolysis.

Results

Analyses of HPA and TCGA databases and the results of Western blot and qRT-PCR showed a high expression level of NLRP12 in prostate cancer tissue and cells. NLRP12 knockdown reduced the proliferation，invasion，and migration of prostate cancer cells，while NLRP12 overexpression enhanced such abilities. In addition，NLRP12 promoted glycolysis in promote cancer cells，thereby affecting the progression of prostate cancer.

Conclusion

There is a high expression level of NLRP12 in prostate cancer tissue and cells，and NLRP12 can promote the progression of prostate cancer by promoting glycolytic metabolism in prostate cancer cells and strengthening the proliferation，invasion，and migration abilities of prostate cancer cells.

关键词

Keywords

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