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METTL3介导m6A修饰lncRNA SNHG5对骨肉瘤MG-63细胞增殖和侵袭的影响
Effect of METTL3-mediated m6A modification of lncRNA SNHG5 on the proliferation and invasion of osteosarcoma MG-63 cells
- 重庆医科大学学报 2025年50卷第8期 页码：1053-1057
- 作者机构：
1.云南省第三人民医院疼痛科，昆明 650011
2.遵义医科大学附属第三人民医院创伤骨科，遵义 563000
- 作者简介：
阮强津，Email：ruanqiangjin@163.com，研究方向：运动系统肿瘤研究。
高 亮，Email：65575562@qq.com。
- 基金信息：
DOI：10.13406/j.cnki.cyxb.003859
中图分类号： R738收稿：2023-12-18，
修回：2024-03-19，
录用：2024-03-28，
纸质出版：2025-08-28
- 稿件说明：
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阮强津,高亮.METTL3介导m6A修饰lncRNA SNHG5对骨肉瘤MG-63细胞增殖和侵袭的影响[J].重庆医科大学学报,2025,50(8):1053-1057.
Ruan Qiangjin,Gao Liang.Effect of METTL3-mediated m6A modification of lncRNA SNHG5 on the proliferation and invasion of osteosarcoma MG-63 cells[J].Journal of Chongqing Medical University,2025,50(8):1053-1057.
阮强津,高亮.METTL3介导m6A修饰lncRNA SNHG5对骨肉瘤MG-63细胞增殖和侵袭的影响[J].重庆医科大学学报,2025,50(8):1053-1057. DOI： 10.13406/j.cnki.cyxb.003859.
Ruan Qiangjin,Gao Liang.Effect of METTL3-mediated m6A modification of lncRNA SNHG5 on the proliferation and invasion of osteosarcoma MG-63 cells[J].Journal of Chongqing Medical University,2025,50(8):1053-1057. DOI： 10.13406/j.cnki.cyxb.003859.
摘要
目的
2
探讨m
6
A甲基化转移酶3（methyltransferase 3，METTL3）在人骨肉瘤组织中的表达及其对MG-63细胞增殖和侵袭的影响。
方法
2
采用定量PCR和蛋白印迹检测METTL3在5对人骨肉瘤中的表达水平及其对下游lncRNA小核仁核糖核酸宿主基因5（small nucleolar RNA host gene 5，SNHG5）和Wnt-β-catenin信号通路的影响；甲基化RNA免疫共沉淀（methylated RNA immunoprecipitation，MeRIP）检测METTL3敲低对lncRNA SNHG5的m
6
A水平影响；CCK-8和Transwell实验检测细胞增殖和侵袭；蛋白印迹检测Wnt-β-catenin信号通路的活性变化。
结果
2
与癌旁正常组织相比，METTL3在人骨肉瘤组织中的mRNA（
P
=0.034）和蛋白水平（
P
=0.002）均可升高；敲低METTL3能减少lncRNA SNHG5的m
6
A水平（
P
=0.027）及其mRNA水平（
P
=0.002）。功能上，敲低METTL3抑制MG-63细胞的增殖（
P
=0.014）和侵袭（
P
=0.001），并抑制Wnt1，Wnt3a，Wnt10a，β-catenin和C-myc的蛋白表达水平（均
P
<
0.01），而SNHG5过表达促进细胞增殖（
P
=0.027）和侵袭（
P
=0.006），激活Wnt-β-catenin信号通路（均
P
<
0.01），并逆转METTL3敲低引起的抗肿瘤作用（均
P
<
0.01）。
结论
2
METTL3介导m
6
A修饰lncRNA SNHG5和激活Wnt-β-catenin信号促进骨肉瘤MG-63细胞增殖和侵袭的作用。
Abstract
Objective
2
To investigate the expression of m
6
A methyltransferase-like protein 3（METTL3） in human osteosarcoma（OS） tissue and the effect of METTL3 on the proliferation and invasion of MG-63 cells.
Methods
2
Quantitative PCR and Western blotting were used to measure the expression level of METTL3 in 5 pairs of human OS tissue samples and investigate the effect of METTL3 on the downstream long non-coding RNA（lncRNA） small nucleolar RNA host gene 5（SNHG5） and the Wnt/β-catenin signaling pathway；methylated RNA immunoprecipitation was used to observe the effect of METTL3 knockdown on the m
6
A level of lncRNA SNHG5；CCK-8 assay and Transwell assay were used to measure cell proliferation and invasion； Western blotting was used to measure the change in the activity of the Wnt/β-catenin signaling pathway.
Results
2
Compared with the paracancerous normal tissue，human OS tissue showed significant increases in the mRNA and protein expression levels of METTL3（
P
=0.034 and 0.002），and knockdown of METTL3 reduced the m
6
A level and mRNA expression level of lncRNA SNHG5（
P
=0.027 and 0.002）. Functionally，knockdown of METTL3 inhibited the proliferation and invasion of MG-63 cells（
P
=0.014 and 0.001） and the protein expression levels of Wnt1，Wnt3a，Wnt10a，β-catenin，and C-myc（all
P
<
0.01），while overexpression of SNHG5 promoted cell proliferation（
P
=0.027） and invasion（
P
=0.006），activated the Wnt/β-catenin signaling pathway（
P
<
0.01），and reversed the antitumor effect induced by METTL3 knockdown（
P
<
0.01）.
Conclusion
2
METTL3-mediated m
6
A modification of lncRNA SNHG5 promotes the proliferation and invasion of MG-63 cells by activating the Wnt/β-catenin signaling.
关键词
Keywords
references
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