目的 探讨microRNA-663b（miR-663b）对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞增殖的调控作用及机制。方法 利用基因表达汇编（GEO）数据库的OSCC组织芯片数据进行差异表达基因分析；采用基因富集分析（GSEA）探寻OSCC与miR-663b相关的生物学功能。将miR-663b mimic以及醛脱氢酶6家族成员A1（ALDH6A1）过表达质粒转染至人OSCC细胞系HSC-3、CAL-27；采用CCK-8实验、克隆形成实验及裸鼠皮下移植瘤实验检测miR-663b对HSC-3、CAL-27细胞体内、外增殖的影响；采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-663b与ALDH6A1的靶向关系。结果 GEO数据库组织芯片数据显示，miR-663b在OSCC细胞中表达上调；GSEA发现miR-663b生物学功能与调节细胞增殖、氧化还原反应及活性氧（ROS）相关。功能试验中，过表达miR-663b显著促进HSC-3、CAL-27细胞的体外增殖、克隆形成能力以及裸鼠皮下移植瘤的生长（P<0.05），下调ALDH6A1蛋白表达和ROS水平（P<0.05），升高NADPH/NADP+比值（P<0.05）；而上调ALDH6A1表达则显著抑制HSC-3、CAL-27细胞体外增殖和和克隆形成能力，上调ALDH6A1蛋白表达和ROS水平（P<0.05），降低NADPH/NADP+比值（P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验结果证实miR-663b能靶向结合ALDH6A1 mRNA的3UTR区。结论 miR-663b在OSCC细胞中表达上调，并可通过靶向抑制ALDH6A1表达调节ROS水平，进而促进OSCC细胞增殖发挥致癌基因作用。