多巴胺D<sub>3</sub>受体对醛固酮介导的血管平滑肌细胞增殖的影响

李源; 陈彩宇; 杨剑; 周发英; 王娜; 杨德忠; 曾春雨

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多巴胺D₃受体对醛固酮介导的血管平滑肌细胞增殖的影响

论著 | 更新时间：2026-01-09

- 多巴胺D₃受体对醛固酮介导的血管平滑肌细胞增殖的影响
- D₃ dopamine receptor suppresses aldosterone-induced proliferation of vascular smooth muscle cells
- 陆军军医大学学报 2013年35卷第10期页码：943-946
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  中图分类号： R322.12;R329.8;R977
- 纸质出版：2013
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李源,陈彩宇,杨剑,周发英,王娜,杨德忠,曾春雨.多巴胺D3受体对醛固酮介导的血管平滑肌细胞增殖的影响[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2013,35(10):943-946.

　Li Yuan,Chen Caiyu,Yang Jian,Zhou Faying,Wang Na,Yang Dezhong,Zeng Chunyu.D3 dopamine receptor suppresses aldosterone-induced proliferation of vascular smooth muscle cells[J].J Amry Med Univ (J Third Mil Med Univ),2013,35(10):943-946.
李源,陈彩宇,杨剑,周发英,王娜,杨德忠,曾春雨.多巴胺D3受体对醛固酮介导的血管平滑肌细胞增殖的影响[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2013,35(10):943-946. DOI：

　Li Yuan,Chen Caiyu,Yang Jian,Zhou Faying,Wang Na,Yang Dezhong,Zeng Chunyu.D3 dopamine receptor suppresses aldosterone-induced proliferation of vascular smooth muscle cells[J].J Amry Med Univ (J Third Mil Med Univ),2013,35(10):943-946. DOI：

摘要

目的观察多巴胺D3受体对醛固酮介导的血管平滑肌细胞（ vascular smooth muscle cells，VSMCs）增殖的影响。方法以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株（A10细胞）为研究对象，观察在醛固酮10

-10

～10

-7

mol/L、多巴胺D3受体激动剂（PD128907）10

-10

～10

-7

mol/L分别单独作用，醛固酮10

-7

mol/L、PD128907 10

-10

～10

-7

mol/L共同作用以及D

受体拮抗剂（U99194A）、PD128907 10

-7

mol/L和醛固酮10

-7

mol/L共同作用的情况下，A10细胞增殖幅度的变化，细胞增殖用

H-胸腺嘧啶核苷掺入法测定。Western blot检测ERK1/2、p-ERK1/2表达。结果醛固酮呈浓度依赖性地促进A10细胞的增殖，其最大促增殖作用幅度达（65±6）%（

0.05）。PD128907本身对A10细胞增殖无影响，但PD128907可通过D

多巴胺受体减弱醛固酮（10

-7

mol/L）介导的A10细胞增殖，在10

-7

mol/L浓度时可使促增殖幅度降低至（12±6）%（P0.05），应用D

受体阻断剂U99194A后该抑制作用丧失。PD128907能够降低醛固酮（10

-7

mol/L）对ERK1/2信号的磷酸化激活效果。结论多巴胺D

受体激活对醛固酮介导的促VSMCs增殖有明显抑制效应。

Abstract

Objective To investigate the effect of D

dopamine receptor on aldosterone-induced proliferation of vascular smooth muscle cells (VSMCs). Methods A10 cells (rat aortic vascular smooth muscle cells) were incubated with differe

nt concentrations of aldosterone from 10

-10

to 10

-7

mol/L in presence or absence of D

dopamine receptor agonist PD128907 (10

-10

to 10

-7

) and antagonist U99194A. The proliferation of VSMCs was determined by [

]

-TdR incorporation. The expression of ERK1/2

p-ERK1/2 were detected by Western blotting. Results Aldosterone treatment resulted in an increased proliferation of VSMCs in a dose-dependent manner with a maximal proliferative amplitude of (65±6)% (P0.05). Although D

dopamine receptor agonists PD128907 had no effect on the proliferation of VSMCs by itself

it effectively blocked the aldosterone-mediated proliferation of VSMCs and lowered the proliferative amplitude to (12±6)% (P0.05)

probably through ERK1/2 pathway. Conclusion Activation of D

receptor inhibits aldosterone-mediated proliferation of VSMCs.

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D3 dopamine receptor suppresses aldosterone-induced proliferation of vascular smooth muscle cells

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D₃ dopamine receptor suppresses aldosterone-induced proliferation of vascular smooth muscle cells