目的 初步研究早产子宫平滑肌组织中调控PGHS-2表达的分子机制。 方法 采用胶原酶原代培养早产子宫平滑肌细胞，Western blot检测该细胞中调控PGHS-2表达的信号分子NF-κB p65蛋白的表达和迁移情况；检测子宫平滑肌组织中MAPK信号分子的表达情况。 结果 采用胶原酶消化法，成功培养原代子宫平滑肌细胞并免疫组化鉴定；与对照组比较，PGE

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显著抑制子宫平滑肌细胞中NF-κB p65蛋白的表达（P0.05），呈时间依赖性；LPS和IL-1β刺激细胞后，NF-κB p65蛋白由细胞质向细胞核迁移，参与PGHS-2转录活化；加入PGE

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后，该迁移效应被显著抑制；在早产子宫平滑肌组织中，MAPK信号分子JNK1/2/3与p38激酶的磷酸化水平较足月产显著增加（P0.05）。 结论 早产子宫平滑肌组织中，PGE

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显著抑制NF-κB P65蛋白的表达和活化；PGHS-2的表达调控可能与MAPK信号通路直接相关。