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纸质出版:2012
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袁静,梁佳,赵颂,包翠芬.地塞米松诱导的危重病性肌病的细胞死亡方式[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2012,34(05):453-455.
袁静, 梁佳, 赵颂, et al. 地塞米松诱导的危重病性肌病的细胞死亡方式[J]. Journal of Army Medical University, 2012, 34(5): 453-455.
袁静,梁佳,赵颂,包翠芬.地塞米松诱导的危重病性肌病的细胞死亡方式[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2012,34(05):453-455. DOI:
袁静, 梁佳, 赵颂, et al. 地塞米松诱导的危重病性肌病的细胞死亡方式[J]. Journal of Army Medical University, 2012, 34(5): 453-455. DOI:
目的 探讨地塞米松诱导的危重病性肌病的细胞死亡方式。 方法 将SD大鼠分为健康对照组和实验组;实验组又分为7、9、11 d 3个时相点(n=10)。实验组采用5 mg/kg地塞米松连续腹腔注射,每天1次,健康对照组腹腔注射等量的生理盐水。采用肌功能缺损评分判定肌功能缺损情况。利用免疫组化和Western blot检测比目鱼肌active caspase-3、PARP、pULK的表达情况。 结果 ①健康对照组无肌肉功能缺损症状;而实验组7 d时大鼠70%出现肌肉功能缺损症状,9、11 d时全部出现明显的肌肉功能缺损症状,以11 d时相点缺损程度最为严重。②各组active caspase-3、PARP均为阴性表达;健康对照组可见少量pULK阳性表达细胞,实验组pULK表达显著增强,以11 d时相点表达增强最为明显。 结论 地塞米松诱导的危重病性肌病中无active caspase-3、PARP表达,以pULK表达为主,提示该病可能以自噬性死亡为主要死亡方式。
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