Ⅱ型登革病毒感染对细胞波形蛋白表达及磷酸化水平调控的实验研究

雷舜; 陈炜; 宋富强; 王嘉丽; 饶贤才; 黎庶; 胡晓梅

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Ⅱ型登革病毒感染对细胞波形蛋白表达及磷酸化水平调控的实验研究

论著 | 更新时间：2026-01-09

- Ⅱ型登革病毒感染对细胞波形蛋白表达及磷酸化水平调控的实验研究
- Effect of Dengue virus serotype 2 infection on expression and phosphorylation of vimentin in EV304 cells
- 陆军军医大学学报 2011年33卷第21期页码：2265-2267
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  中图分类号： R361.3;R363.21;R373.33
- 纸质出版：2011
- 稿件说明：
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雷舜,陈炜,宋富强,王嘉丽,饶贤才,黎庶,胡晓梅.Ⅱ型登革病毒感染对细胞波形蛋白表达及磷酸化水平调控的实验研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2011,33(21):2265-2267.

　Lei Shun,Chen Wei,Song Fuqiang,Wang Jiali,Rao Xiancai,Li Shu,Hu Xiaomei.Effect of Dengue virus serotype 2 infection on expression and phosphorylation of vimentin in EV304 cells[J].J Amry Med Univ (J Third Mil Med Univ),2011,33(21):2265-2267.
雷舜,陈炜,宋富强,王嘉丽,饶贤才,黎庶,胡晓梅.Ⅱ型登革病毒感染对细胞波形蛋白表达及磷酸化水平调控的实验研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2011,33(21):2265-2267. DOI：

　Lei Shun,Chen Wei,Song Fuqiang,Wang Jiali,Rao Xiancai,Li Shu,Hu Xiaomei.Effect of Dengue virus serotype 2 infection on expression and phosphorylation of vimentin in EV304 cells[J].J Amry Med Univ (J Third Mil Med Univ),2011,33(21):2265-2267. DOI：

摘要

目的研究Ⅱ型登革病毒(dengue virus serotype 2

DV2) 感染ECV304细胞后，波形蛋白（vimentin）的表达及丝氨酸第71位点（Ser71）磷酸化水平的变化。方法使用DV2感染ECV304细胞，以Western blot检测病毒进入和复制期不同时相点细胞波形蛋白的表达和Ser71磷酸化水平。结果 DV2感染的ECV304细胞中波形蛋白表达较对照组没有显著差异（P0.05），而波形蛋白Ser71位点的磷酸化水平较对照组有显著差异：DV2在进入ECV304细胞第30分钟时波形蛋白Ser71磷酸化水平显著增高，达到对照组的176.3%（P0.01）；而在感染后第8小时，Ser71位点磷酸化水平再次显著增高，达到对照组的333.2%（P0.01），感染后第12小时降低至对照组的203.5%（P0.05）。结论波形蛋白Ser71位点的磷酸化水平变化与DV2在ECV304细胞中的感染与复制周期密切相关。

Abstract

Objective To analyze the effect of Dengue virus serotype 2 (DV2) infection on the expression and Serine 71 (Ser71) phosphorylation of vimentin in ECV304 cells. Methods ECV304 cells were infected with DV2. Expression and vimentin-Ser71 phosphorylation levels of vimentin were detected by Western blotting at different time points during DV2 entry and replication in ECV304 cells. Results Vimentin expression showed no significant difference between the infected group and the control group

but the levels of vimentin-Ser71 phosphorylation were significantly different between the two groups. As compared with the control group

the level of vimentin-Ser71 phosphorylation in the infected group was increased to 176.3% at 30 min after DV2 entry (P0.01); then it was increased to 333.2% at 8 h postinfection (P0.01) and was decreased to 203.5% at 12 h postinfection (P0.05). Conclusion Vimentin-Ser71 phosphorylation is closely related to the process of DV2 entry and replication in ECV304 cells.

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