目的 研究半边旗5F（Pteris semipnnata L 5F，PsL5F）对人未分化甲状腺癌FRO细胞的凋亡诱导及其与细胞内活性氧（reactive oxygen species

ROS）水平升高和丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinases

MAPKs）激活的关系。 方法 MTT法测定PsL5F对FRO细胞的生长抑制作用；流式细胞术与Annexin V-FITC／PI标记法联用检测PsL5F对FRO细胞的凋亡诱导；用ROS特异反应试剂CM-H

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DCFDA标记在流式细胞仪上分析PsL5F对FRO细胞内ROS水平的影响；Western blot法分析PsL5F处理对FRO细胞ERK、JNK和p38MAPK磷酸化水平的影响。 结果 PsL5F对FRO细胞具有显著的生长抑制作用，且呈剂量-时间依赖性；在PsL5F 100 mg/L浓度下，磷脂酰丝氨酸（phosphatidylserine

PS）外翻细胞的比例呈时间依赖性逐渐增加；用PsL5F处理FRO细胞，在1 h时细胞内ROS水平就表现出明显的升高，GSH可抑制PsL5F诱导的细胞内ROS水平升高和细胞凋亡到对照水平；PsL5F处理可使FRO细胞ERK、JNK和p38MAPK磷酸化而被激活，JNK抑制剂Dicumarol可减轻PsL5F诱导的细胞凋亡，ERK和p38MAPK的抑制剂PD098059和SB203580加剧PsL5F诱导的细胞凋亡。 结论 PsL5F对FRO细胞的生长抑制作用是通过诱导细胞凋亡进行的；细胞内ROS水平升高起到了非常重要的作用；PsL5F处理可导致FRO细胞MAPKs信号通路激活，其中JNK信号通路是促凋亡信号，而ERK和p38MAPK作为生存信号被激活来对抗PsL5F诱导的细胞凋亡。