内质网应激在急性缺血性大鼠肾损伤中的作用

姚凤华; 何娅妮; 詹俊; 冀志勇

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内质网应激在急性缺血性大鼠肾损伤中的作用

论著 | 更新时间：2026-01-09

- 内质网应激在急性缺血性大鼠肾损伤中的作用
- Role of endoplasmic reticulum stress in acute ischemic renal injury in rats
- 陆军军医大学学报 2009年31卷第11期页码：1002-1004
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  中图分类号： R363.2;R364.12;R692
- 纸质出版：2009
- 稿件说明：
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姚凤华,何娅妮,詹俊,冀志勇.内质网应激在急性缺血性大鼠肾损伤中的作用[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2009,31(11):1002-1004.

　YAO Feng-hua,HE Ya-ni,ZHAN Jun,JI Zhi-yong.Role of endoplasmic reticulum stress in acute ischemic renal injury in rats[J].J Amry Med Univ (J Third Mil Med Univ),2009,31(11):1002-1004.
姚凤华,何娅妮,詹俊,冀志勇.内质网应激在急性缺血性大鼠肾损伤中的作用[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2009,31(11):1002-1004. DOI：

　YAO Feng-hua,HE Ya-ni,ZHAN Jun,JI Zhi-yong.Role of endoplasmic reticulum stress in acute ischemic renal injury in rats[J].J Amry Med Univ (J Third Mil Med Univ),2009,31(11):1002-1004. DOI：

摘要

目的研究大鼠肾脏内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）与急性缺血性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的关系。方法 30只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组(n=6)和模型组（n=24），模型组下设缺血40 min再灌注1、6、12、24 h 4个时相点，每个时相点6只。采用自动生化分析仪检测大鼠血肌酐、尿素氮水平。采用PAS染色检测肾小管损伤情况，免疫组化技术检测肾组织ERS标志物GRP78蛋白表达。结果 ①血肌酐在缺血再灌注（ischemic/reperfusion，I/R）后1 h明显升高，12 h达高峰，24 h下降(P0.05)。肾小管损伤评分在I/R后1 h升高，12 h达高峰，24 h下降(P0.05)。②肾组织中GRP78蛋白表达在I/R后6 h升高达高峰，至12 h仍持续较高水平(P0.05)，24 h时下降。③GRP78表达与肾小管损伤呈显著正相关性（r=0.671，P0.05），也与血肌酐水平呈显著正相关性（r=0.559，P0.05）。结论肾I/R启动了ERS，并且ERS与肾小管损伤、血肌酐水平呈正相关关系。ERS可能在AKI中起重要作用。

Abstract

Objective To observe the relationship between endoplasmic reticulum stress and ischemia acute renal injury. Methods The renal ischemia and reperfusion model was developed by bilateral clamping of the renal pedicle for 40 min and reperfusing for 1

12 and 24 h

respectively. Blood SCr and BUN were detected. Renal tubular injury was measured by PAS staining. The expression of ERS marker

GRP78 protein

in the ischemic renal tissue was detected by immunohistochemistry. Results Scr increased initially at I/R 1 h

reaching a peak at I/R 12 h

and decayed at I/R 24 h . The score of renal tubular injury increased at I/R 1 h

reaching a peak at I/R 12 h

and decayed at I/R 24 h. The expression of GRP78 protein reached the peak at I/R 6 h

maintaining a high level at I/R 12 h

and declined at I/R 24 h. The expression of GRP78 protein had positive correlation with renal tubular injury

and Scr. Conclusion ERS is started after renal I/R in rats. It may play an important role in AKI.

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