蛋白激酶Cα介导人神经胶质瘤细胞株多药耐药机制的研究

陈晋; 程远; 万敬员

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蛋白激酶Cα介导人神经胶质瘤细胞株多药耐药机制的研究

论著 | 更新时间：2026-01-09

- 蛋白激酶Cα介导人神经胶质瘤细胞株多药耐药机制的研究
- Mechanism of protein kinase Cα mediated multidrug resistance in human glioma cell line SHG-44
- 陆军军医大学学报 2009年31卷第4期页码：341-344
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  中图分类号： R345;R730.264;R966
- 纸质出版：2009
- 稿件说明：
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陈晋,程远,万敬员.蛋白激酶Cα介导人神经胶质瘤细胞株多药耐药机制的研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2009,31(04):341-344.

　CHEN Jin,CHENG Yuan,WAN Jing-yuan.Mechanism of protein kinase Cα mediated multidrug resistance in human glioma cell line SHG-44[J].J Amry Med Univ (J Third Mil Med Univ),2009,31(04):341-344.
陈晋,程远,万敬员.蛋白激酶Cα介导人神经胶质瘤细胞株多药耐药机制的研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2009,31(04):341-344. DOI：

　CHEN Jin,CHENG Yuan,WAN Jing-yuan.Mechanism of protein kinase Cα mediated multidrug resistance in human glioma cell line SHG-44[J].J Amry Med Univ (J Third Mil Med Univ),2009,31(04):341-344. DOI：

摘要

目的探讨蛋白激酶Cα（protein kinase Cα

PKCα）在人神经胶质瘤细胞株SHG-44发生多药耐药过程中的作用和机制。方法应用阿霉素浓度递增和间歇诱导法建立SHG-44/ADM耐药株

采用PKCα激活剂PMA和抑制剂Staurosporine分别干预SHG-44/WT和SHG-44/ADM细胞株，免疫印迹法检测PKCα和MDR-1的表达量，激酶分析PKCα活性

荧光分光光度计检测细胞内阿霉素浓度。结果 PKCα激活剂PMA增强细胞PKCα活性，同时增加MDR-1表达和活性；PKCα抑制剂Staurosporine抑制细胞PKCα活性，减少MDR-1表达和活性。结论 PKCα通过MDR-1参与神经胶质瘤细胞的多药耐药。

Abstract

Objective To understand the molecular mechanism by which protein kinase Cα mediates multidrug resistance of human glioma cell line SHG-44. Methods SHG-44/ADM was constructed by stepwise concentration increasing method and intermittent administration method. SHG-44/WT and SHG-44/ADM were treated by PKCα reactivator PMA and PKCα inhibitor staurosporine

then the expressions of PKCα and MDR-1 were detected by Western blotting

the PKCα activity was assayed by kinase

and ADM accumulation was determined by fluorescence spectrometry. Results PMA increased PKCα activity and MDR-1 protein expression and activity. Staurosporine was able to block PKCα activity and decrease MDR-1 expression and activity. Conclusion Multidrug resistance in human glioma cells is mediated by PKCα via MDR-1 pathway.

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