Improvement effects and mechanism of water extract from
Chrysanthemum morifolium on muscle atrophy in rats after ischemic stroke- ZHONGGUO YAOFANG Vol. 36, Issue 5, Pages: 535-539(2025)
- 作者机构：
1.成都中医药大学药学院，成都 611137
2.成都中医药大学西南特色中药资源国家重点实验室，成都 611137
- 作者简介：
- 基金信息：
DOI：10.6039/j.issn.1001-0408.2025.05.05
CLC： R965;R285Received：30 October 2024，
Revised：2025-02-19，
Accepted：22 January 2025，
Published：15 March 2025
- 稿件说明：
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杨若聪,祁琥,高元琳,等.菊花水提物改善大鼠缺血性脑卒中后骨骼肌萎缩的作用及机制[J].中国药房,2025,36(05):535-539.
YANG Ruocong,QI Hu,GAO Yuanlin,et al.Improvement effects and mechanism of water extract from Chrysanthemum morifolium on muscle atrophy in rats after ischemic stroke[J].ZHONGGUO YAOFANG,2025,36(05):535-539.
杨若聪,祁琥,高元琳,等.菊花水提物改善大鼠缺血性脑卒中后骨骼肌萎缩的作用及机制[J].中国药房,2025,36(05):535-539. DOI： 10.6039/j.issn.1001-0408.2025.05.05.
YANG Ruocong,QI Hu,GAO Yuanlin,et al.Improvement effects and mechanism of water extract from Chrysanthemum morifolium on muscle atrophy in rats after ischemic stroke[J].ZHONGGUO YAOFANG,2025,36(05):535-539. DOI： 10.6039/j.issn.1001-0408.2025.05.05.
摘要
目的
2
研究菊花水提物对大鼠缺血性脑卒中后骨骼肌萎缩的改善作用及机制。
方法
2
将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、三磷酸腺苷组（10 mg/kg）和菊花水提物高、低剂量组（1.08、0.54 g/kg）。除假手术组外，其余各组大鼠均采用大脑中动脉栓塞法复制缺血性脑卒中模型。术后第1天，各组大鼠灌胃相应药物/生理盐水，每日1次，连续7 d。术后第7天，测定大鼠体重并进行运动功能（包括Longa评分、运动距离和握力）评价；检测大鼠骨骼肌电生理信号；观察大鼠比目鱼肌病理形态；检测大鼠血清和比目鱼肌中肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平；检测大鼠比目鱼肌中TNF-α/c-Jun氨基末端激酶（JNK）/丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路相关蛋白表达水平。
结果
2
与假手术组比较，模型组大鼠体重、握力、运动距离均显著减小/缩短（
P
＜0.01）；骨骼肌电生理峰间值显著降低（
P
＜0.05或
P
＜0.01）；Longa评分、血清和比目鱼肌中TNF-α水平以及比目鱼肌中TNF-α、磷酸化JNK、磷酸化MAPK、肌肉环指蛋白1、肌萎缩蛋白Fbox-1的表达水平均显著升高（
P
＜0.01）；比目鱼肌的骨骼肌细胞明显萎缩，横截面积显著减小（
P
＜0.01）。与模型组比较，菊花水提物各剂量组上述指标水平均显著逆转（
P
＜0.05或
P
＜0.01），比目鱼肌的骨骼肌细胞明显增大。
结论
2
菊花水提物可改善大鼠缺血性脑卒中后的骨骼肌萎缩，其作用机制可能与抑制TNF-α/JNK/MAPK信号通路的激活有关。
Abstract
OBJECTIVE
2
To study the improvement effects and potential mechanisms of water extract from
Chrysanthemum morifolium
on skeletal muscle atrophy in rats after ischemic stroke.
METHODS
2
Sprague-Dawley rats were randomly divided into sham operation group， model group， ATP group （10 mg/kg），
C. morifolium
water extract high-dose and low-dose groups （1.08， 0.54 g/kg）. Except for sham operation group， ischemic stroke models were induced in rats from the other groups using middle cerebral artery occlusion. Starting from the first day after surgery， rats in each group were given corresponding drug/normal saline intragastrically， once a day， for consecutive 7 days. On the 7th day post-surgery， the rats’ bo
dy weights were measured， and their motor functions were evaluated， including Longa scores， exercise distance， grip strength； the electrophysiological signals of the skeletal muscles in rats were measured； the pathological morphology of the soleus muscle in rats was observed； the levels of tumor necrosis factor-α （TNF-α） in serum and soleus muscle were measured； the expressions of proteins related to TNF-α/c-Jun N-terminal kinase （JNK）/mitogen-activated protein kinase （MAPK） signaling pathway in the soleus muscle were determined.
RESULTS
2
Compared with sham operation group， the body weight， grip strength and exercise distance of rats were decreased/shortened significantly （
P
＜0.01）； additionally， there was a notable reduction in the interpeak value of skeletal muscle electrophysiology （
P
＜0.05 or
P
＜0.01）. Longa score， as well as the levels of TNF-α in serum and soleus muscle， and the expression levels of TNF-α， phosphorylated JNK， phosphorylated MAPK， muscle ring-finger protein-1， and muscle atrophy Fbox-1 protein in the soleus muscle， were all significantly elevated （
P
＜0.01）. The skeletal muscle cells of the soleus muscle in the model group showed significant atrophy， with a markedly decreased cross-sectional area （
P
＜0.01）. Compared with the model group， the levels of the aforementioned indicators were significantly reversed in
C. morifolium
water extract groups （
P
＜0.05 or
P
＜0.01）， and the skeletal muscle cells of the soleus muscle were markedly enlarged.
CONCLUSIONS
2
C. morifolium
water extract can improve skeletal muscle atrophy in rats after ischemic stroke， the mechanism of which may be associated with suppressing the activation of the TNF-α/JNK/MAPK signaling pathway.
关键词
Keywords
references
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