Repair effect of ephedrine on lipopolysaccharide-induced microglia function injury and its mechanism
- ZHONGGUO YAOFANG Vol. 35, Issue 1, Pages: 33-37(2024)
- 作者机构：
1.衡水市人民医院（哈励逊国际和平医院）神经外科二病区，河北 衡水;053000
2.衡水市人民医院（哈励逊国际和平医院）肿瘤科，河北 衡水 053000
- 作者简介：
- 基金信息：
DOI：10.6039/j.issn.1001-0408.2024.01.06
CLC： R965Received：09 June 2023，
Revised：2023-11-10，
Accepted：21 November 2023，
Published：15 January 2024
- 稿件说明：
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尹涛,姜丽真,张盟盟,等.麻黄碱对脂多糖诱导的小胶质细胞功能损伤的修复作用及机制 [J].中国药房,2024,35(01):33-37.
YIN Tao,JIANG Lizhen,ZHANG Mengmeng,et al.Repair effect of ephedrine on lipopolysaccharide-induced microglia function injury and its mechanism[J].ZHONGGUO YAOFANG,2024,35(01):33-37.
尹涛,姜丽真,张盟盟,等.麻黄碱对脂多糖诱导的小胶质细胞功能损伤的修复作用及机制 [J].中国药房,2024,35(01):33-37. DOI： 10.6039/j.issn.1001-0408.2024.01.06.
YIN Tao,JIANG Lizhen,ZHANG Mengmeng,et al.Repair effect of ephedrine on lipopolysaccharide-induced microglia function injury and its mechanism[J].ZHONGGUO YAOFANG,2024,35(01):33-37. DOI： 10.6039/j.issn.1001-0408.2024.01.06.
摘要
目的
2
研究麻黄碱对脂多糖（LPS）诱导的小胶质细胞功能损伤的修复作用及机制。
方法
2
以人小胶质细胞HMC3为研究对象，考察不同质量浓度麻黄碱（75、150、300、600 μg/mL）对HMC3细胞活力和凋亡的影响。然后将HMC3细胞分为对照组（不受药物干预）、LPS组（1 μg/mL）、麻黄碱组（1 μg/mL LPS+300 μg/mL麻黄碱）、BAY11-7082组[1 μg/mL LPS+5 μmol/L核因子κB（NF-κB）信号通路抑制剂BAY11-7082]、抑制剂组（1 μg/mL LPS+300 μg/mL麻黄碱+5 μmol/L BAY11-7082）和激活剂组（1 μg/mL LPS+300 μg/mL麻黄碱+1 μmol/L NF-κB信号通路激活剂Prostratin），加入相应药物作用24 h后，检测细胞迁移能力和细胞中可溶性白细胞介素6（sIL-6）、白细胞介素10（IL-10）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平以及NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。
结果
2
300 μg/mL
的麻黄碱可使HMC3细胞活力显著升高、凋亡率显著降低（
P
＜0.05）。与对照组相比，LPS组迁移细胞数显著增多，细胞中sIL-6、MDA水平和NF-κB蛋白磷酸化水平均显著升高，IL-10、SOD水平均显著降低（
P
＜0.05）。与LPS组相比，麻黄碱组和BAY11-7082组上述指标水平均显著逆转（
P
＜0.05）。与麻黄碱组相比，抑制剂组迁移细胞数显著减少，细胞中sIL-6、MDA水平和NF-κB蛋白磷酸化水平均显著降低，IL-10、SOD水平均显著升高（
P
＜0.05）；而激活剂组上述指标水平均显著逆转（
P
＜0.05）。
结论
2
麻黄碱可通过抑制LPS诱导的HMC3细胞凋亡、迁移、炎症和氧化应激，修复细胞功能损伤，其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路活性有关。
Abstract
OBJECTIVE
2
To study the repair effect of ephedrine on lipopolysaccharide （LPS）-induced microglia function injury and its mechanism.
METHODS
2
Human microglia cells （HMC3） were used as research objects to investigate the effects of different concentrations of ephedrine （75， 150， 300， 600 μg/mL） on the viability and apoptosis of HMC3 cells. HMC3 cells were divided into control group （without drug intervention）， LPS group （1 μg/mL）， ephedrine group （1 μg/mL LPS+300 μg/mL ephedrine）， BAY11-7082 group [1 μg/mL LPS+5 μmol/L nuclear factor-κB （NF-κB） pathway inhibitor BAY11-7082]， inhibitor group （1 μg/mL LPS+300 μg/mL ephedrine+5 μmol/L BAY11-7082） and activator group （1 μg/mL LPS+300 μg/mL ephedrine+1 μmol/L NF-κB pathway activator Prostratin）. After 24 hours of drug treatment， cell migration， the levels of soluble interleukin-6（sIL-6）， interleukin-10（IL-10）， superoxide dismutase（SOD）and malondialdehyde（MDA）， and the expressions of NF-κB pathway-related proteins were all detected.
RESULTS
2
The viability of HMC3 cells could be increased significantly by 300 μg/mL ephedrine， while the apoptotic rate was decreased significantly （
P
＜0.05）. Compared with the control group， the number of migrating cells was increased significantly in the LPS group； the levels of sIL-6 and MDA， the phosphorylation of NF-κB protein were increased significantly， while the levels of IL-10 and SOD were decreased significantly （
P
＜0.05）. Compared with the LPS group， the above indexes were reversed significantly in the ephedrine group and BAY11-7082 group （
P
＜0.05）. Compared with the ephedrine group， the number of migrating cells was decreased significantly in the inhibitor group； the levels of sIL-6 and MDA， the phosphorylation of NF-κB protein were decreased significantly， while the levels of IL-10 and SOD were increased significantly （
P
＜0.05）. The above indexes were reversed significantly in the activator group （
P
＜0.05）.
CONCLUSIONS
2
Ephedrine can repair cell injury by inhibiting LPS induced apoptosis， migration， inflammation and oxidant stress of HMC3 cells， the mechanism of which may be associated with inhibiting the activity of the NF-κB signaling pathway.
关键词
Keywords
references
吴燕平 ， 李浩 ， 尤洁 . 小胶质细胞极化在脑出血中的研究进展 [J ] . 四川医学 ， 2022 ， 43 （ 12 ）： 1246 - 1249 .
WU Y P ， LI H ， YOU J . Research progress of microglia polarization in cerebral hemorrhage [J ] . Sichuan Med J ， 2022 ， 43 （ 12 ）： 1246 - 1249 .
CHEN A Q ， FANG Z ， CHEN X L ， et al . Microglia-derived TNF-α mediates endothelial necroptosis aggrava- ting blood brain-barrier disruption after ischemic stroke [J ] . Cell Death Dis ， 2019 ， 10 （ 7 ）： 487 .
王乐 ， 李重阳 ， 贾宗平 ， 等 . 麻黄碱检测方法研究进展 [J ] . 云南警官学院学报 ， 2017 （ 6 ）： 32 - 39 .
WANG L ， LI C Y ， JIA Z P ， et al . Research progress of ephedrine detection methods [J ] . J Yunnan Police Coll ， 2017 （ 6 ）： 32 - 39 .
LUO L ， LIU M X ， FAN Y H ， et al . Intermittent theta-burst stimulation improves motor function by inhibiting neuronal pyroptosis and regulating microglial polarization via TLR4/NF-κB/NLRP3 signaling pathway in cerebral ische-mic mice [J ] . J Neuroinflamm ， 2022 ， 19 （ 1 ）： 141 .
LIU J ， MA W ， ZANG C H ， et al . Salidroside inhibits NLRP3 inflammasome activation and apoptosis in micro- glia induced by cerebral ischemia/reperfusion injury by inhibiting the TLR4/NF-κB signaling pathway [J ] . Ann Transl Med ， 2021 ， 9 （ 22 ）： 1694 .
马迅 ， 周煜 ， 王涛 ， 等 . UHPLC-ESI-QE-Orbitrap-MS结合TRIF/p-IκBα/NF-κB/NLRP3信号通路的蛤蚧定喘丸抗炎机制与活性成分探讨 [J ] . 药物评价研究 ， 2023 ， 46 （ 9 ）： 1908 - 1918 .
MA X ， ZHOU Y ， WANG T ， et al . Study on anti-inflammatory mechanism and active ingredient of Gejie dingchuan pill based on UHPLC-ESI-QE-Orbitrap-MS technology and TRIF/p-IκBα/NF-κB/NLRP3 signaling pathway [J ] . Drug Eval Res ， 2023 ， 46 （ 9 ）： 1908 - 1918 .
LI Y Z ， ZHU H Y ， WEI X ， et al . LPS induces HUVEC angiogenesis in vitro through miR-146a-mediated TGF-β 1 inhibition [J ] . Am J Transl Res ， 2017 ， 9 （ 2 ）： 591 - 600 .
IRRERA N ， VACCARO M ， BITTO A ， et al . BAY 11-7082 inhibits the NF-κB and NLRP3 inflammasome pathways and protects against IMQ-induced psoriasis [J ] . Clin Sci ， 2017 ， 131 （ 6 ）： 487 - 498 .
DENTAL C ， PROUST A ， OUELLET M ， et al . HIV-1 latency-reversing agents prostratin and bryostatin-1 induce blood-brain barrier disruption/inflammation and modulate leukocyte adhesion/transmigration [J ] . J Immunol ， 2017 ， 198 （ 3 ）： 1229 - 1241 .
PRINZ M ， JUNG S ， PRILLER J . Microglia biology：one century of evolving concepts [J ] . Cell ， 2019 ， 179 （ 2 ）： 292 - 311 .
KWON H S ， KOH S H . Neuroinflammation in neurodegenerative disorders：the roles of microglia and astrocytes [J ] . Transl Neurodegener ， 2020 ， 9 （ 1 ）： 42 .
DOS-SANTOS-PEREIRA M ， GUIMARÃES F S ， DEL-BEL E ， et al . Cannabidiol prevents LPS-induced micro- glial inflammation by inhibiting ROS/NF-κB-dependent signaling and glucose consumption [J ] . Glia ， 2020 ， 68 （ 3 ）： 561 - 573 .
LEE A Y ， JANG Y ， HONG S H ， et al . Ephedrine-induced mitophagy via oxidative stress in human hepatic stellate cells [J ] . J Toxicol Sci ， 2017 ， 42 （ 4 ）： 461 - 473 .
TSAI C F ， CHEN G W ， CHEN Y C ， et al . Regulatory effects of quercetin on M1/M2 macrophage polarization and oxidative/antioxidative balance [J ] . Nutrients ， 2021 ， 14 （ 1 ）： 67 .
LAWRENCE T . The nuclear factor NF-κB pathway in inflammation [J ] . Cold Spring Harb Perspect Biol ， 2009 ， 1 （ 6 ）： a001651 .
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