Neuroprotective effects and mechanisms of osteocalcin in an Alzheimer’s disease cell model

FANG Lilin; ZHU Qifeng; ZHANG Mingda; CUI Man; LU Shijin; YAN Yu

doi:10.16016/j.2097-0927.202504118

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Neuroprotective effects and mechanisms of osteocalcin in an Alzheimer’s disease cell model

Monographic Reports | 更新时间：2025-08-25

- Neuroprotective effects and mechanisms of osteocalcin in an Alzheimer’s disease cell model
- Journal of Army Medical University Vol. 47, Issue 16, Pages: 1883-1893(2025)
- 作者机构：
  
  1.广西中医药大学研究生院，广西贵港
  2.广西中医药大学附属瑞康医院神经内科，广西贵港
  3.广西中医药大学附属瑞康医院中西医结合转化医学中心，广西贵港
  4.平南县中医院脑病科，广西南宁
- 作者简介：
  
  ZHU Qifeng， E-mail： 591520062@qq.com
- 基金信息：
  
  the Natural Science Foundation of Guangxi(2023GXNSFAA026458);the Regional Fund Project of National Natural Science Foundation of China(82260944)
- DOI：10.16016/j.2097-0927.202504118
  CLC： R745.7;R965;R977.6
- Received：28 April 2025，
  
  Revised：01 August 2025，
  
  Published：30 August 2025
- 稿件说明：
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方俪霖，朱其凤，张明达，等.骨钙素在阿尔茨海默病细胞模型中的神经保护作用与机制研究［J］.陆军军医大学学报，2025，47（16）：1883-1893.DOI：10.16016/j.2097-0927.202504118.

FANG L L，ZHU Q F，ZHANG M D，et al.Neuroprotective effects and mechanisms of osteocalcin in an Alzheimer’s disease cell model［J］.J Army Med Univ，2025，47（16）：1883-1893.DOI：10.16016/j.2097-0927.202504118.
方俪霖，朱其凤，张明达，等.骨钙素在阿尔茨海默病细胞模型中的神经保护作用与机制研究［J］.陆军军医大学学报，2025，47（16）：1883-1893.DOI：10.16016/j.2097-0927.202504118. DOI：

FANG L L，ZHU Q F，ZHANG M D，et al.Neuroprotective effects and mechanisms of osteocalcin in an Alzheimer’s disease cell model［J］.J Army Med Univ，2025，47（16）：1883-1893.DOI：10.16016/j.2097-0927.202504118. DOI：

摘要

目的

探讨骨钙素（Osteocalcin，OCN）对阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease，AD）细胞模型的神经保护作用和潜在机制，为寻找治疗AD新靶点提供科学依据。

方法

利用40 nmol/L冈田酸（Okada acid，OA）对人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）处理24 h以构建AD细胞模型，把细胞分成正常组（未干预SH-SY5Y细胞）、模型组（40 nmol/L OA干预）和OCN干预组（不同浓度OCN干预，AD细胞模型），在AD模型细胞敲除/过表达AKT分为AKT-KO（3 μg/μL）组、AKT-OE（3 μg/μL）组和OCN干预后的AKT-KO+OCN组、AKT-OE+OCN组。采用CCK-8法检测AD模型细胞存活率变化；瑞氏染色观察AD模型细胞形态变化；Western blot法检测Tau、p-Tau、Bax、Bcl-2、Caspase-3及其裂解型，以及AD模型细胞敲除/过表达后各组Tau、p-Tau、mTOR、AKT、p-AKT的蛋白表达量变化；利用TUNEL染色法及流式细胞仪检测OCN干预AD细胞模型的早晚期凋亡细胞和凋亡率的变化。

结果

‍①与正常组相比，模型组的细胞存活率显著降低，形态和结构明显受损，p-Tau及Caspase-3蛋白表达量上调，早晚期凋亡增加，细胞凋亡率明显提高（

0.05）。②与AD模型细胞组相比，不同浓度的OCN处理24 h后，细胞存活率均有不同程度的提高，其中100 pg/mL OCN组的存活率明显提高（

0.01），细胞数量、形态明显改善（

0.01）。③与AD细胞模型组相比，不同浓度OCN组p-Tau/Tau比值减少，尤其在100 pg/mL OCN干预组中，p-Tau/Tau的比值显著低于模型组（

0.01）。④与模型组相比，在OCN浓度处于1~100 pg/mL时，Cleaved Caspase-3/Caspase-3的比值出现浓度依赖性的显著降低的情况，100 pg/mL Bax/Bcl-2的比值显著降低（

0.000 1）。⑤TUNEL染色及流式细胞仪结果显示，与模型组相比，各浓度OCN均能有效抑制AD模型细胞的凋亡程度，100 pg/mLOCN组的早晚期凋亡细胞和凋亡率明显减少。⑥与对照组和模型组相比，AKT过表达后，AKT-OE组的P-AKT显著上升（

0.05）；而使用AKT通路敲除后AKT-KO组的AKT蛋白表达水平下降（

0.05）；细胞内的p-Tau表达随着AKT/mTOR通路的改变而变化，当AKT通路受抑制时，AKT-KO组细胞内p-Tau表达水平与对照组相比高于模型组（

0.05），当AKT过表达后，细胞内p-Tau表达水平明显被抑制（

0.05）。

结论

OCN可能通过调节Caspase-3/Caspase-3、Bax/Bcl-2的比值来抑制细胞凋亡、减少p-Tau蛋白表达从而改善AD模型细胞形态，有效保护神经细胞，其机制可能与调节AKT/mTOR通路相关。

Abstract

Objective‍　‍To explore the neuroprotective effects of osteocalcin (OCN) on an Alzheimer’s disease (AD) cell model and its potential mechanisms

providing a scientific basis for new therapeutic targets for AD. Methods‍　‍Human neuroblastoma cell line SH-SY5Y was treated with 40 nmol/L okadaic acid (OA) for 24 h to establish an AD cell model. The cells were divided into a normal group (untreated SH-SY5Y cells)

a model group (40 nmol/L OA intervention)

and an OCN

intervention group (intervention with various concentrations of OCN in the AD cell model)

and AKT knockout/overexpression groups( AKT-KO group and AKT-OE group)

and AKT-KO OCN group and AKT-OE OCN group. CCK-8 assay was used to detect the changes in cell viability. Wright's staining was employed to observe the morphological changes of AD cells. Western blotting was utilized to detect the protein levels of Tau

p-Tau

Bax

Bcl-2

Caspase-3 and their lytic types

as well as the expression of Tau

p-Tau

mTOR

AKT and p-AKT in each group after AKT knockout/overexpression. TUNEL staining and flow cytometry were applied to detect the changes in early and late apoptotic cells and the apoptotic rate in the OCN-treated AD cell model. Results‍　‍①Compared to the normal group

the model group exhibited a significant decrease in cell viability

noticeable morphological and structural damage

upregulation of p-Tau and Caspase-3

increased early and late apoptosis

and a significantly higher apoptotic rate (

0.05). ②After treatment of different concentrations of OCN for 24 h

cell viability was increased to varying degrees compared to the AD model group

with the 100 pg/mL OCN group showing a significant increase in cell viability (

0.01) and marked improvement in cell number and morphology (

0.01). ③ Compared to the AD cell model group

the p-Tau/Tau ratio was decreased in all OCN treatment groups

particularly in the 100 pg/mL OCN intervention group

where the p-Tau/Tau ratio was significantly lower than that of the model group (

0.01). ④ Compared to the model group

a significant concentration-dependent decrease in the Cleaved Caspase-3/Caspase-3 ratio was observed when OCN concentrations ranged from 1 to 100 pg/mL

with a significant reduction in the Bax/Bcl-2 ratio in the 100 pg/mL group (

0.000 1). ⑤ The results of TUNEL staining and flow cytometry showed that

compared to the model group

all concentrations of OCN

effectively inhibited the apoptosis in the AD model cells

with a significant reduction in early and late apoptotic cells and apoptotic rate in the 100 pg/mL OCN group. ⑥ Compared with the control group and the model group

the P-AKT was significantly increased in the AKT-OE group after AKT overexpression (

0.05). The expression level of AKT protein was decreased in the AKT-KO group after AKT knockout (

0.05). When the AKT pathway was inhibited

the expression level of p-Tau was higher in the AKT-KO group than the control group (

0.05)

and when the AKT was overexpressed

the expression level was significantly inhibited (

0.05). Conclusion‍　‍OCN may inhibit cell apoptosis and reduce p-tau protein level by regulating the ratio of Caspase-3/Caspase-3 and Bax/Bcl-2

and thereby improve the morphology of AD model cells and effectively protect nerve cells

which may be related to the regulation of the AKT/mTOR pathway.

关键词

Keywords

references

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