目的　探讨反义p3 8α基因转染对缺氧复合烧伤血清处理心肌细胞炎性因子的表达。方法　建立缺氧复合烧伤血清培养心肌细胞模型

分对照组、缺氧复合烧伤血清组 (非转染组 )和反义p3 8α基因转染组 (转染组 )。烧伤血清采自 40 %TBSAⅢ度烧伤Wistar大鼠 ;采用含 1%O2 的混合气体造成缺氧模型 ;采用基因重组技术构建反义p3 8α基因重组体 ;用免疫印迹法和RT PCR法分别检测不同时相点p3 8α激酶蛋白及TNFα、IL 1βmRNA表达变化

并作统计学分析。 结果　成功构建反义p3 8α基因重组体 ;缺氧复合烧伤血清迅速、持续激活心肌细胞p3 8α激酶

心肌细胞TNFα、IL 1β表达增多 ;反义p3 8α基因显著抑制p3 8α激酶过度活化 (P 0 0 1)

下调TNFα、IL 1β表达 (P 0 0 1)。 结论　p3 8α激酶途径介导了缺氧和烧伤血清所致心肌细胞损伤

抑制p3 8α激酶的持续活化能有效下调炎性因子TNFα、IL 1β表达

减轻该条件下心肌细胞损害。