目的　探讨肿瘤坏死因子α(TNF α)对肺微血管内皮细胞 (PMVEC) β 受体 ( β AR)和 β AR相关的G蛋白偶联受体激酶 (GRKs)的影响及山莨菪碱的干预作用。方法　采用放射性配基结合法观察TNF α作用后大鼠PMVECβ AR最大结合容量Bmax的变化 ;采用Westernblot观察与 β AR相关的GRKs在蛋白水平的表达及TNF α的影响。 结果　大鼠PMVECβ AR的最大结合容量Bmax为 ( 5 5 8± 0 3 1)fmol/10 5细胞 ;TNF α组 β AR的Bmax显著低于对照组

TNF α +山莨菪碱组 β AR的Bmax与对照组比较无显著差异 ;大鼠PMVECGRK2蛋白表达为阳性

但GRK3、GRK5和GRK6表达为阴性 ;TNF α组和TNF α +山莨菪碱组GRK2蛋白表达较正常对照组显著增高。结论　大鼠PMVEC表达GRK2

但不表达GRK3、GRK5和GRK6;TNF α诱导的GRK2表达增高可促进 β AR的磷酸化

从而促进 β AR与G蛋白失偶联和 β AR的内化

这可能是TNF α致大鼠PMVECβ AR下调的主要机制 ;山莨菪碱不是通过抑制GRK2表达增加

而是通过其它机制抑制TNF α引起的 β AR下调