三羟异黄酮对脐静脉内皮细胞ECV304增殖影响与VEGFR的关系

余小平; 糜漫天; 朱俊东

doi:10.16016/j.1000-5404.2004.08.004

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三羟异黄酮对脐静脉内皮细胞ECV304增殖影响与VEGFR的关系

更新时间：2026-01-09

- 三羟异黄酮对脐静脉内皮细胞ECV304增殖影响与VEGFR的关系
- Journal of Army Medical University Vol. 26, Issue 8, (2004)
- 作者机构：
- 作者简介：
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- DOI：10.16016/j.1000-5404.2004.08.004
  CLC： R73-3
- Online First：30 April 2004，
  
  Published：2004
- 稿件说明：
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余小平,糜漫天,朱俊东,三羟异黄酮对脐静脉内皮细胞ECV304增殖影响与VEGFR的关系[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2004,26(08):0-.

余小平, 糜漫天, 朱俊东. 三羟异黄酮对脐静脉内皮细胞ECV304增殖影响与VEGFR的关系[J]. Journal of Army Medical University, 2004, 26(8).
余小平,糜漫天,朱俊东,三羟异黄酮对脐静脉内皮细胞ECV304增殖影响与VEGFR的关系[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2004,26(08):0-. DOI：10.16016/j.1000-5404.2004.08.004

余小平, 糜漫天, 朱俊东. 三羟异黄酮对脐静脉内皮细胞ECV304增殖影响与VEGFR的关系[J]. Journal of Army Medical University, 2004, 26(8). DOI： 10.16016/j.1000-5404.2004.08.004.

摘要

目的　探讨三羟异黄酮 (genistein)抗肿瘤血管生成的机制。方法　通过绘制生长曲线和流式细胞仪检测三羟异黄酮和血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor

VEGF)对脐静脉内皮细胞ECV3 0 4增殖的影响

应用免疫沉淀和激酶活性分析方法检测ECV3 0 4细胞血管内皮生长因子受体 (vascularendothelialgrowthfactorreceptor

VEGFR)磷酸化水平和蛋白酪氨酸激酶 (proteintyrosinekinase

PTK)活性。结果　VEGF单独处理能使ECV3 0 4细胞增殖

VEGFR磷酸化水平和PTK活性升高

而三羟异黄酮单独处理能抑制ECV3 0 4细胞生长

细胞周期主要被阻止在G2 M期

并出现细胞凋亡现象

VEGFR磷酸化水平和PTK活性降低 (P 0 .0 1)

三羟异黄酮和VEGF同时处理时

细胞周期主要仍被阻止在G2 M期

但凋亡率下降

VEGFR磷酸化水平和PTK活性与VEGF单独处理组相比降低。结论　三羟异黄酮能下调ECV3 0 4细胞VEGFR的磷酸化水平及PTK活性

从而阻断胞外生长刺激信号向胞内转导的级联反应

阻遏血管内皮细胞生长

抑制肿瘤血管生成。

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